Definiția deficitului de vitamina K, etiologie și fiziopatologie

Coagulopatiile cauzate de deficitul de vitamina K se bazează pe una sinteza perturbată a factorilor complexului de protrombină (Factorii II, VII, IX, X) și Proteine ​​C și S..

deficitului

În ultima etapă a sintezei acestor factori de coagulare, vitamina K sub formă de vitamina K hidrochinonă acționează ca un cofactor pentru enzima gamma carboxilază, care determină carboxilarea reziduurilor de acid glutamic. Acest proces creează capacitatea de a lega ionii de Ca2+ și astfel permite factorilor de coagulare să fie cuplați cu fosfolipide încărcate negativ sau suprafețe celulare. În cazul unui deficit de vitamina K, precursori necarboxilați și, prin urmare, nefuncționali, așa-numitele. PIVKA (proteine ​​induse de absența vitaminei K sau antagoniști) secretat în sânge.

umfla, din care organismul își satisface nevoile de vitamina K provine, pe de o parte, din alimente, pe de altă parte, flora intestinală produce vitamina K.

Cel cu alimente necesarul furnizat (aprox. 100-200 µg/matriță) este de origine vegetală și se numește Phyllochinon (Vitamina K1) Resorbit în jejunul proximal printr-un sistem de transport activ. Datorită lipofilicității vitaminei K, acest proces are loc împreună cu reabsorbția acidului biliar.

Etiologic Prin urmare, o deficiență a filochinonei poate fi cauzată de:

  • Malnutriție sau dietă unilaterală,
  • Sindroame de malabsorbție (sprue, colită, sindrom de pierdere a acidului biliar, insuficiență pancreatică, rezecții chirurgicale intestinale),
  • ciroză biliară primară,
  • hepatită colestatică.

forma de vitamina K sintetizată bacterian (Vitamina K2), Menochinona, Spre deosebire de vitamina K1, este absorbită în ileonul terminal și în colon prin difuzie pasivă. Etiologic Deficitul de menochinonă este cauzat în principal de distrugerea florei intestinale producătoare, în special ca efect secundar al terapiilor cu antibiotice orale sau permeabile la bilă.

În plus față de deficitele de aprovizionare și absorbție a vitaminei K, a antagonismul funcțional al vitaminei K medicamentos de Phenprocoumon (Marcumar ® ), Coumadin (warfarină ® ) sau Acenocumarol (Sintrom ® ) declanșat. Punctul de plecare pentru acești antagoniști în ciclul vitaminei K este inhibarea epoxid reductazei, ceea ce împiedică reducerea la hidrochinonă activă doar din vitamina K.
Un efect asemănător cumarinei a fost de asemenea observat ca efect secundar Cefalosporine au observat că au un lanț lateral N-metiltiotetrazol (NMTT), cum ar fi Cefamandol (Mandokef ® ) sau Cefmenoxime (Tacef ® ). Ambele preparate nu mai sunt vândute în Germania. Fiziopatologic, grupul NMTT a inhibat epoxidaza, care - favorizată de un deficit latent existent de vitamina K - ar putea duce rapid la un deficit clinic manifest.