Dermatita seboreică speră la o nouă abordare terapeutică; Orașul sănătății Berlin
În dermatita seboreică, se dezvoltă erupții solzoase și îngroșarea inflamatorie a epidermei și a glandelor sebum
Dermatita seboreică sau eczema seboreică este o erupție care apare în special pe scalp și pe față. În mod colocvial, dermatita seboreică este, de asemenea, cunoscută sub numele de gneis. Cântarele gălbui, grase, sub care pielea este înroșită, sunt tipice. Boala apare adesea în copilărie, dar și persoanele de vârstă mijlocie pot fi afectate. Boala limitează adesea calitatea vieții considerabil. Cercetătorii au descifrat acum o parte din patogeneza care poate duce la noi abordări terapeutice.
O parte din patogeneză a decodat
Patogeneza dermatitei seboreice nu este încă pe deplin înțeleasă. Se suspectează o combinație de diverse cauze, cum ar fi reacțiile inflamatorii la drojdii și o predispoziție genetică. Acum cercetătorii din jurul profesorului Karin Scharffetter-Kochanek, director medical al Clinicii Universitare Ulm pentru Dermatologie și Alergologie și asistentul ei de cercetare Dr. Karmveer Singh a descoperit că factorul de transcripție JunB joacă un rol în dezvoltarea bolii. Împreună cu alți cercetători din Köln, Heidelberg și Roma, aceștia descriu o funcție necunoscută anterior a factorului de transcripție, care poate duce la noi abordări terapeutice pentru dermatita seboreică. Rezultatele au fost publicate în jurnal Comunicări despre natură.
Factorul de transcripție JunB îndeplinește o sarcină importantă în piele: asigură diferențierea celulelor stem epidermice - aceasta înseamnă formarea de noi celule cutanate. JunB menține pielea în echilibru, ca să spunem așa. Folosind modelul mouse-ului și folosind metode precum secvențierea următoarei generații, autorii au reușit acum să arate: Dacă factorul de transcripție lipsește, acest lucru duce la restricții structurale și funcționale ale glandelor sebum și astfel la un strat lipidic perturbat pe piele.
Factorul de transcriere JunB ca punct cheie
Oamenii de știință au reușit să demonstreze că șoarecii modificați genetic fără JunB au mărit glandele sebumului și, în cele din urmă, au dezvoltat o boală similară cu dermatita seboreică la om. „Cu toate acestea, o sub-formă de celule stem ale pielii cărora le lipsește JunB începe să dezvolte noi glande sebum în timpul vindecării rănilor”, explică Scharffetter-Kochanek. Acest proces descris în publicație se numește destinul comutatorului sau plasticitatea diferențierii celulare. Noile descoperiri subliniază rolul important al JunB în regenerarea pielii și, posibil, în dezvoltarea dermatitei seboreice.
Potrivit autorilor studiului, rezultatele sunt de mare relevanță pentru tratamentul viitor al bolii de piele: „O mai bună înțelegere a funcției factorului de transcripție JunB poate duce la noi abordări terapeutice pentru pacienții care suferă de disfuncții ale sebumului”, a spus Dr. Karmveer Singh. În general, descoperirile contribuie, de asemenea, la o mai bună înțelegere a glandelor sebumice ale pielii și părului.