Diabetul de tip 2 - Fericirea este posibilă

Publicat acum 4 ani Bernard Bel acum 4 ani • Marcaje: 204 2937

diabetul

Acest articol va fi de interes pentru cititorii care suferă de diabet de tip 2 N1, dar și cei care cred că au dezvoltat o insensibilizare (rezistență la insulină N2) a receptorilorinsulină N3 sau îndeplinesc anumite criterii de sindrom metabolic (Obezitate N4, hipertensiune arterială etc.).

La un diabetic sau o persoană predispusă la rezistența la insulină,insulină N3 este secretat pentru a încetini creșterea zahăr din sânge N5, dar eficiența sa este prea limitată. Deoarece hormonii anti-reglare sunt încă activi, nivelul zahărului din sânge crește la un nivel mult mai mare decât la o persoană fără diabet.

45edd/w: 828/h: 680/q: 75/https: //lebonheurestpossible.org/wp-content/uploads/2020/06/stockage-triglycerides.png "/> Mecanism de stocare a trigliceridelor după aportul glicemic important.
Sursa: N13 pagina 89

Potrivit lui Fung (vezi pagina N14), ficatul unei persoane normale este ca un balon ... Când mănâncă,insulină N3 crește și energia este stocată în ficat sub formă de glicogen N7. Deoarece balonul nu este umflat, zahărul intră cu ușurință. Apoi, când persoana ține post, insulina scade și glicogenul este recuperat pentru energie pentru a alimenta corpul. La un diabetic, din cauza consumului excesiv, ficatul este umplut cu grăsimi și zahăr. Acest mecanism este deranjat de lipsa de spațiu într-un „balon supra-umflat”. De aceea zahăr din sânge N5 crește și medicii prescriu mai multă insulină pentru a compensarezistenta la insulina N2. De fapt, această doză mare de insulină menține zahărul prins în ficat, dar și în celulele altor organe, cum ar fi pancreasul, sau chiar în mușchii, cum ar fi inima.

rezistenta la insulina Prin urmare, N2 nu ar fi o problemă a receptor de membrană Insulina N15 a devenit brusc inadecvată, dar supraîncărcarea celulelor cu glucoză. Fung compară acest mecanism cu ceea ce se întâmplă în metroul japonez: glicemia este reprezentată de pasagerii care așteaptă pe platformă, insulina de împingători. Problema nu este că ușile mașinii nu se deschid (receptoarele inactive), ci că împingătoarele nu mai pot aduce pasageri când mașina este plină. Cu alte cuvinte, rezistența la insulină este asociată la un exces, nu o lipsă, de glucoză în celule.

Această suprasarcină are ca rezultatinflamaţie. Conform tezei lui Nolan CJ și colab. (2015 N16),rezistenta la insulina N2 este deci un mecanism protector celular împotriva supraîncărcării glicemice. Inflamația este o consecința acestei supraîncărcări, și nu cauza rezistență la insulină ... (Vezi discuția N17 și articolul meu Rezistență la insulină.)