Dieta cu boli hepatice - descărcare video ppt online
Publicat de: Manni Nelle Modificat acum 6 ani
Prezentări similare
Prezentare pe tema: „Nutriția în bolile hepatice” - Transcrierea prezentării:
1 Dieta pentru boli de ficat
Clinica A. Mühlhöfer de Medicină Internă Generală, Gastroenterologie, Hepatologie și Infectiologie Katharinenhospital Stuttgart
2 Constelațiile clinice
Insuficiență hepatică acută Insuficiență hepatică cronică Frecvența Malnutritonului Cerințe energetice Metabolismul proteinelor Terapie nutrițională
3 Funcțiile metabolice ale ficatului
Carbohidrați: sinteza și descompunerea glicogenului; Gluconeogeneză; Grăsimi: lipogeneză, lipoliză, colesterol, acizi biliari Proteine: sinteza proteinelor (albumină, transferină, factori de coagulare, proteine de transport; proteoliză (amoniac uree) Vitamine/depozitare și livrare orientată către cerere S. Metabolism intermediar
Al 4-lea Simptome cheie ale bolii hepatice (I)
Icter (icter) hipertensiune portală ascită (ascită), creșterea circumferinței abdominale edem picior varice esofagiene (varice ale esofagului) hemoroizi encefalopatie hepatică
5 Simptome cheie ale bolii hepatice (II)
Modificări ale pielii Spider naevi Eritem palmar Unghii albe Ginecomastie/atrofie testiculară Catabolică
Al 6-lea Definiția cirozei ficatului
remodelare ireversibilă a ficatului ca urmare a distrugerii parenchimului cu formarea de noduri regenerate și creșterea țesutului conjunctiv, rezultând diferite boli ale ficatului
11 Etiologia cirozei ficatului
Cauze: alcool - 60% hepatită C> 20% hepatită B ficat gras hepatită autoimună 1 - 5% hemocromatoză 1 - 3% PBC - 3% M. Wilson aproximativ 1% PSC
Al 12-lea Alcool și ciroză hepatică
60g alcool corespunde: aproximativ 2 litri de bere de export sau 0,75 litri de vin sau 0,5 litri de sherry sau 0,2 litri de whisky
13 Clasificarea Child-Pugh
III °/IV ° I °/II ° fără hepat. Encefalie. foarte puțin niciuna Ascită> 75 Rapidă [%]> 35 Albumină [mg/dl]> 50 Bilirubină [µM] 3 pct. 2 pct. 1 pct. Copil A: 1-6, Copil B: 7-9, Copil C:
14 Consecințele cirozei ficatului
consecințele metabolice ale hipertensiunii portale
10 mm Hg "> 15 hipertensiune portală p> 10 mm Hg
Circuite de bypass hepatic (manevrare) care rezultă în splenomegalie (hipersplenism) infecții cu varice esofagiene (sângerare) (lipsă de clearance hepatic) ascită encefalopatie hepatică
19 ascită hipertensiune portală retenție de sodiu disfuncție hepatică
20 Tablou clinic al ascitei
21 Clasificarea hep. Encefalopatie
Babinski pos. Coma IV ° asterixis, crampe somnolență III ° neclară. Oboseala vorbirii, letargie II ° ușoară ataxie, tremor ușor încetinit I ° ușoară apraxie neurologie normală starea de conștiință
22 Insuficiență hepatică acută (I)
rare, aproximativ 50 de cazuri/an stare nutrițională fiziopatologică inconsistentă, cum ar fi SIRS/sepsis, totuși - reducerea gluconeogenezei - eliberarea aminoacizilor hepatici Diagnostic: controale ale celulelor sanguine cu rețea apropiată (risc de hipoglicemie!) echilibru acido-bazic; Lactat; creșterea decalajului osmolar la eliberarea aminoacizilor olar osmolaritatea calculată osmolaritatea = 2x Na + + glucoză (mg/dl)/18 + hst (mg/dl)/2,8
23 Insuficiență hepatică acută (II)
fără studii controlate necesarul de calorii 30 kcal/kg greutate corporală/zi? Glucoza: grăsime =:% glucoză 2,0 g/kg greutate corporală/zi; Glucoză?; Lactat? Proteina trigliceridelor grase în funcție de encefalopatia hepatică; Amoniac? Echilibrul acido-bazic; decalaj osmolar? 0,6 g/kg greutate corporală/zi aminoacizi cu lanț ramificat (VKAS) ?
24 PEM în afecțiuni hepatice
Proteină - Malnutriton energetic (PEM) frecvent, dar subdiagnosticat, corelație directă multifactorială între amploarea PEM și stadiul aproape la toți pacienții din stadiul final Copil A 20% Copil C 60%
25 Etiologia PEM a scăzut absorbția
Anorexie (leptină , insulină , modificarea modelului de citokine) - encefalopatie hepatică ascită necesități dietetice (sodiu, restricție proteică) malabsorbție colestază iatrogen - paracenteză
26 Modificări metabolice
scăderea oxidării glucozei rezistența la insulină cu hiperinsulinemie creșterea oxidării lipidelor proteine catabolism creșterea necesarului de energie - hipermetabolism în% independent de corelația copilului cu catecolamine din ser
27 Catabolismul proteinelor a crescut proteoliza prin postul nocturn prin aportul de alimente, fără reducerea echilibrului N pozitiv al proteolizei prin terapia nutrițională
28 Necesitate de proteine, fără restricții proteice în HE I ° și II °
restricție pe termen scurt a proteinelor (adică 3 zile) la Z.n. Nu există o indicație clară a unei eficacități mai bune a VKAS (excepție: copii). Necesar de proteine g/kg kg/zi LZ compensat - 1,2 LZ decompensat - 1,6 în HE III °, IV ° - 0,8
29 Dieta orală 4-7 mese mici, una bogată în carbohidrați
Masa târzie (îmbunătățirea echilibrului proteic) Restricție de sodiu în ciroză hepatică decompensată Colestază și steatoree Reducerea grotei de aport de grăsimi: aport de energie intoleranță la proteine creșterea aportului de proteine prin grota de legume bogate în proteine, bogate în fibre: echilibru negativ de azot prin pierderi fecale
30 Suplimente VKAS: vizează, totuși, alimente bogate în proteine Micronutrienți: deficiență frecventă, în special cu alcoolism; substituirea regulată a deficitului de zinc prin excreție renală în colestază înlocuirea vizată a vitaminelor liposolubile A, D, E, K Aspartat de Ornit: terapie pentru HE; nicio influență asupra echilibrului proteic
31 Problemă de nutriție enterală:
Anorexie lipsa aportului caloric care acoperă necesitatea aportului alimentar spontan redus prognostic intervenție prin administrarea hranei tubulare: îmbunătățirea stării nutriționale îmbunătățirea parametrilor de laborator îmbunătățirea prognosticului nu rata crescută de complicații datorită plasării tubului
32 Nutriție parenterală
numai cu hrănire necorespunzătoare a tubului oral/enteral necesară în calorii necesară: kcal/kg greutate corporală necesară proteine: 1,2 g/kg greutate corporală/zi glucoză: grăsime =: clearance-ul plasmatic al grăsimilor perfuzate nu este restricționat nici un beneficiu clar al VKAS postoperator nici un beneficiu al VKAS