Dieta și genetică
Suport științific: Prof. Dr. Annette Schürmann
Oamenii procesează diferit alimentele, în funcție de genele lor - iar dieta lor afectează factorii ereditari care sunt activați. Aceasta este premisa de bază a nutrigenomicii. Această direcție a științei ar trebui să facă posibilă dezvoltarea unor recomandări dietetice adaptate individului. Scopul este de a îmbunătăți tratamentul și prevenirea bolilor metabolice.
Dacă pâinea și untul cresc sau nu riscul de diabet, nu depinde doar de pâine în sine - ci și de machiajul genetic al persoanei care o mănâncă. Pur și simplu, aceasta este ipoteza de bază a nutrigenomicii. Cercetătorii din acest domeniu presupun că caracteristicile genetice individuale controlează modul în care metabolismul nostru reacționează la alimente. Și acea mâncare, la rândul său, ne afectează machiajul genetic (genomul). Rezultatul: o dietă sănătoasă pentru o persoană poate crește riscul de diabet la o altă persoană.
Până în prezent, bolile legate de dietă obezitatea (Obezitatea), sindrom metabolic și Diabetul de tip 2 în centrul cercetării nutrigenomice. Dar și odată cu dezvoltarea bolii autoimune Diabetul de tip 1 sunt posibile interacțiuni între machiajul genetic și componentele alimentare.
Nutrigenomica utilizează tehnologii de genomică, adică analiza genelor, transcriptomica (întregul ARN mesager care este generat de genele active din celulă la un anumit moment în timp), proteomica (totalitatea proteinelor prezente într-un organism sau în anumite organe sunt prezente) și metabolomică (analiza tuturor proprietăților metabolice caracteristice ale unei celule sau din plasma sanguină).
Cercetarea diabetului: obiectivele nutrigenomicii în cercetarea diabetului de tip 2
Cercetătorii lucrează la întrebarea despre modul în care genele de risc pentru diabetul de tip 2, dieta și metabolismul interacționează între ele. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi să identifice variantele de gene individuale, adică genele de risc care fac oamenii sensibili la boli.
Pe baza unor astfel de gene de risc și a altor indicii metabolice, cercetătorii ar putea identifica care sunt persoanele cu risc deosebit de a dezvolta diabet de tip 2. Aceștia ar putea primi apoi terapie nutrițională individuală și recomandări specifice privind stilul de viață, adaptate la starea lor nutrițională, vârstă, compoziție corporală, nivel de exercițiu și genom. Astfel de strategii ar putea susține prevenirea și tratamentul diabetului de tip 2 în viitor.
Bine de stiut:
Variantele genetice sunt responsabile de răspunsurile pe care le dă metabolismul hranei respective.
Cum pot influența variantele genetice greutatea corporală?
O greutate corporală crescută este în mare parte poligenică, adică că mai multe gene modificate au o influență în combinații diferite. Cu ajutorul unor studii la scară largă la nivel de populație, așa-numitele GWAS (studii de asociere la nivel de genom), au fost descoperite între 200 și 300 de gene sau locații din genom care sunt asociate cu obezitatea sau diabetul de tip 2.
De asemenea, se pare că nu una și aceeași dietă este la fel de eficientă pentru toți oamenii în a rămâne subțire. Cercetătorii au descoperit deja câteva variante genetice care influențează dieta și stilul de viață care sunt deosebit de utile pentru cine. Acestea controlează, de exemplu, cât de mult câștigă cineva în greutate prin aportul de grăsimi sau dacă o persoană pierde în greutate mai eficient printr-o schimbare a dietei sau prin efort. Principala genă a obezității este FTO, iar persoanele care prezintă o variantă de risc sunt mai grele. Cu toate acestea, ei pot contracara acest lucru prin exerciții fizice și aportul redus de alimente. De exemplu, luăm câteva exemple de interacțiuni între genele de risc și nutriție.
Un exemplu se referă la producția de zahăr din ficat. Crește odată cu cantitatea de acizi grași liberi pe care o ingerăm prin alimente. Cu toate acestea, dacă ficatul produce mai mult zahăr decât este necesar, acest lucru perturbă și metabolismul zahărului. O echipă de cercetători a găsit o variantă genetică pentru o proteină din ficat care leagă acizii grași liberi și controlează producția de zahăr la om.
În funcție de varianta de genă pe care o persoană o are pentru această proteină, el sau ea reacționează puternic la acizii grași liberi - cu o producție semnificativă de zahăr, sau nu atât de puternic. Ca rezultat, se pare că se îngrașă mai mult sau mai puțin și, în consecință, are un risc genetic sau mai mare determinat de diabet. Această variantă genică este cu siguranță doar un factor într-un eveniment multifactorial, așa cum arată exemplul următor.
Grăsimile favorizează rezistența la insulină
Nutrigenomica este ideală pentru cercetarea mecanismelor care au loc în dezvoltarea diabetului de tip 2. Acum sunt cunoscute mai multe variante genetice care cresc riscul de diabet de tip 2 și pot fi declanșate de dietă. În funcție de compoziția lor genetică (prezența anumitor polimorfisme, adică mici modificări ale genomului), oamenii metabolizează diferit grăsimile, carbohidrații și folii.
Citokina pro-inflamatorie IL-6, de exemplu, crește conținutul de cortizol din sânge, care, la rândul său, promovează rezistența la insulină. Cortizolul este cunoscut sub numele de hormon al stresului, dar joacă și un rol în reglarea echilibrului energetic. Oamenii de știință au găsit variante genetice ale IL-6 care cresc riscul de diabet. Deci, ce legătură are mâncarea cu ea? Componentele alimentare, inclusiv acizii grași saturați, pot stimula producția acestei citokine IL-6 și astfel pot promova rezistența la insulină.
Gene cu risc de boală hepatică grasă și interacțiunea lor dietetică
Genele PNPLA3, TM6SF2, GCKR și MBOAT7 sunt cele mai importante care contribuie la dezvoltarea ficatului gras. PNPLA3 codifică o enzimă care descompune acizii grași nesaturați, proces care este restricționat atunci când este prezentă o variantă genetică. Studiile au arătat că persoanele cu mutație au beneficiat de o dietă bogată în acizi grași omega-3.
De asemenea, s-a observat că adolescenții purtători ai genei de risc PNPLA3 au dezvoltat ficat gras cu un consum redus de băuturi îndulcite și că, pe de altă parte, consumul de legume îi proteja de acesta. Regulatorul de glucokinază GCKR joacă un rol important în metabolismul zahărului și variantele acestei gene cresc indirect absorbția glucozei în ficat și, astfel, măresc sinteza grăsimilor.
Prin urmare, persoanele care prezintă gena de risc ar trebui să-și limiteze consumul de zahăr (glucoză și fructoză). MBOAT7 joacă, de asemenea, un rol în metabolismul grăsimilor și persoanele cu varianta de risc beneficiază de o dietă care conține puțini carbohidrați și puțini acizi grași saturați.
Influența genelor asupra depozitării grăsimilor
O altă genă, numită IFI16 (IFI202b la șoareci), promovează depozitarea grăsimilor. Este activ în mod semnificativ în țesutul adipos al persoanelor supraponderale. Activitatea crescută a genei pare să promoveze eliberarea unei enzime în țesutul adipos, care la rândul său este responsabil pentru producerea de cortizol. De asemenea, stimulează diferențierea celulelor grase și inhibă transformarea albului în celule grase maronii, care au avantajul de a arde mult mai multă energie.
Rezultatele ajută la o mai bună înțelegere a reglării moleculare a depozitării grăsimilor și la elucidarea mecanismelor asociate bolii care sunt implicate în dezvoltarea obezității și a diabetului.
Cu exerciții fizice, pâine integrală sau vitamine împotriva diabetului?
Gena TCF7L2 crește semnificativ riscul de diabet, inclusiv diabetul gestațional. Există mai multe variante ale acestei gene: Purtătorii unei anumite variante beneficiază de consumul de produse din cereale integrale. Cu 50 de grame de pâine integrală în meniul zilnic, aveți un risc cu 10 la sută mai mic de diabet. Persoanele cu alte variante genetice, pe de altă parte, și-ar putea reduce riscul de diabet mai eficient dacă ar face exerciții fizice și, prin urmare, și-ar regla greutatea.
Se știe că o serie de vitamine au efecte antidiabetice. De exemplu, vitamina D nu poate avea doar o influență directă asupra funcției celulelor beta, ci influențează și genele care, la rândul lor, controlează funcția celulelor beta în pancreas. Acestea sunt doar câteva exemple ale numeroaselor interacțiuni dintre alimente și gene.
Obiectivele nutrigenomicii în cercetarea diabetului de tip 1
Studiile efectuate la copii cu risc crescut de diabet de tip 1 indică faptul că nutriția timpurie a copilului influențează dezvoltarea autoimunității insulelor și a diabetului de tip 1. Autoimunitatea insulelor înseamnă că se formează anticorpi care sunt direcționați împotriva componentelor celulelor beta producătoare de insulină și indică dezvoltarea diabetului de tip 1.
Cu toate acestea, până acum au existat rezultate contradictorii cu privire la modul în care o interacțiune între factorii nutriționali și genele de risc afectează dezvoltarea autoimunității insulare și a diabetului de tip 1.
În curând vor exista diete personalizate bazate pe gene?
Studierea variantelor genetice și cunoașterea funcției și răspunsului la diferite componente ale dietei oferă o oportunitate de a oferi persoanelor cu variante de risc sfaturi individuale cu privire la un stil de viață adecvat și o dietă mai bună și care măsură le va aduce cel mai probabil beneficii. Cu toate acestea, va fi probabil imposibil să explicăm toate variantele genetice și funcțiile acestora. În plus, variantele genetice se pot influența reciproc, ceea ce face procesele și mai complicate.
Studiile efectuate pe modelul mouse-ului arată că majoritatea genelor de obezitate și diabet cresc doar greutatea corporală atunci când sunt combinate cu o dietă bogată în calorii.