Disbioza microbiomului țesutului adipos ca cauză a obezității și a evenimentelor cardiovasculare prietenoase

Biologia evolutivă a bolilor autoimune

microbiomului

Rezumatul doar abstractului și concluziei:

Burcelin R și colab. Metagenom și metabolism: ipoteza microbiotei țesuturilor. Diabet, obezitate și metabolism 15 (Supliment. 3), 61-70, 2013

Microbiomul tractului digestiv cu cele peste 5 milioane de gene diferite este alcătuit dintr-un simbiont care modelează sistemul nostru imunitar, sistemul vascular al tractului digestiv și probabil și sistemul nervos. Testele efectuate pe șoareci fără germeni și în mod specific colonizați au arătat că microbiomul este implicat în boli metabolice, cum ar fi obezitatea. Descoperit recent: ADN bacterian în țesut (ficat, țesut adipos, sânge) -> există și un microbiom tisular care influențează sistemul imunitar.

Fig. 4: Piroseqüențierea ADNr 16S din fracția vasculară stromală a țesutului adipos -> Comparația compoziției microbiomului țesutului adipos la IMC 30 (obez): proporția de Proteobacterii crește, proporția de Firmicutes scade odată cu IMC. Nu există schimbări sistematice în cadrul firmelor. În Proteobacteria, proporția genului Ralstonia crește semnificativ odată cu IMC -> probabil o relație cauzală.

Ipoteză: disbioza microbiomului tisular, în care proliferează anumite bacterii gram-negative, ar putea provoca evenimente cardiovasculare. Identificarea acestor bacterii și a structurilor lor țintă în celulele noastre ar putea contribui la dezvoltarea terapiilor cauzale în locul controlului simptomelor (hiperglicemie etc.).