Enzima obezității

Articole actuale din „Lean Lab”

obezității

Producătorul de echipamente de laborator folosește aplicații de realitate virtuală

Industria 4.0 pentru bioprocese

De la casă inteligentă la laborator inteligent

Articole curente din „Tehnologia de laborator”

Sondă de umiditate și temperatură

Articole curente din „Analiza alimentelor”

Investigarea încărcăturii bacteriene din lapte, carne și pește

Gel produs durabil cu proprietăți antioxidante

Articole curente din „Bio- & Pharmaanalytik”

Cercetări clinice privind protecția imună împotriva Covid-19

„Safety-by-Design” în nanotehnologie

Articole curente din „Analiza apei și a mediului”

Convertiți analiții într-o formă care poate fi analizată „exact la timp”

Măsurarea particulelor în apă

Micronutrienți în lacuri sub gheața din Antarctica

  • Microfluidică
  • știință și cercetare
  • LIMS
  • ANALYTICA
  • management
  • ACHEMA

Articole curente din „Speciale”

Cercetări clinice privind protecția imună împotriva Covid-19

Diagnosticul bolii utilizând analiza respirației

  • Locuri de munca companiei
  • Hartie alba
  • Webinarii
  • Companii
  • poze
  • Videoclipuri
  • Arhiva caietului

Noi descoperiri privind mecanismul de depozitare a grăsimilor Enzima obezității?

O enzimă numită PKD1 pare să joace un rol central în metabolismul lipidelor. Oamenii de știință de la Centrul Rudolf Virchow de la Universitatea din Würzburg au demonstrat acum acest lucru într-un nou studiu. Șoarecii cărora le lipsea enzima au rămas slabi chiar și pe o dietă bogată în calorii. PKD1 pare să aibă un efect similar la om.

Companii pe această temă

Celulele adipoase care au fost tratate cu un inhibitor PKD în timpul diferențierii depozitează mult mai puține picături de grăsime (roșii) decât celulele netratate.

Würzburg - Dacă consumăm multă energie împreună cu mâncarea fără să avem nevoie direct de ea, corpul nostru o stochează pentru perioade mai rele. Țesutul adipos alb este responsabil pentru acest lucru. Aici are loc lipogeneza: formarea grăsimii de stocare, care este apoi stocată în celule sub formă de picături mici.

Cu toate acestea, există și celule adipoase care se comportă complet diferit: în loc să transforme compușii cu energie ridicată în grăsimi, ei pur și simplu îi „ard”. Acest lucru creează căldură și asigură faptul că organismul își poate menține temperatura de 37 de grade. Spre deosebire de omologii lor albi, aceste așa-numite celule grase maronii sunt de culoare bej sau maroniu.

Maro sau alb? Enzima PKD1 afectează țesutul adipos

Până în urmă cu câțiva ani se credea că numai sugarii au propriul sistem de încălzire al acestui corp. „Acum se știe că acest lucru nu este adevărat”, explică Mona Löffler de la Centrul Rudolf Virchow pentru Biomedicină Experimentală de la Universitatea din Würzburg. "În anumite condiții, țesutul adipos alb la adulți se poate schimba chiar în forma bej - de exemplu în cazul stimulilor reci și prelungi la rece."

Mecanismele responsabile de acest lucru sunt cunoscute doar parțial. Löffler, care fac parte din Dr. Grzegorz Sumara, care își face doctoratul, a prezentat acum împreună cu colegii un nou studiu. Conform acestui fapt, o enzimă numită PKD1 (proteina kinază D1) pare să joace un rol cheie în conversia albului în țesutul adipos bej sau maro.

Celulele adipoase care au fost tratate cu un inhibitor PKD în timpul diferențierii lor (cifra din dreapta) stochează mult mai puține picături de grăsime (roșii) decât celulele netratate (figura din stânga).

PKD1 este așa-numita kinază - o enzimă care modifică chimic alte enzime într-un anumit mod, activându-le sau inhibându-le. „Am oprit PKD1 la șoareci și apoi le-am pus o dietă foarte bogată în energie timp de șase luni”, explică Löffler. „Deși animalele au mâncat la fel de mult ca și specificații netratați, cu greu s-au îngrășat.” În mod normal, șoarecii dezvoltă, de asemenea, ceea ce este cunoscut sub numele de rezistență la insulină în timp cu o dietă bogată în calorii - etapa preliminară a diabetului. Acest efect nu a fost observat la acești șoareci. De asemenea, nu au avut alte efecte secundare asupra sănătății, cum ar fi formarea ficatului gras. În același timp, animalele au prezentat o cheltuială energetică semnificativ crescută. „Celulele de încălzire” conțin un număr mare de mitocondrii. În țesutul adipos bej, mitocondriile funcționează inactiv - produc doar căldură.

În metabolismul lor, celulele grase bej diferă fundamental de celulele albe. Așadar, nu este de mirare că în ele sunt active și gene complet diferite. „Șoarecii noștri fără PKD1 au arătat un model de activitate genică în țesutul adipos, care era de fapt de așteptat în celulele grase bej”, subliniază Mona Löffler.

Inhibarea enzimei îmbunătățește sensibilitatea la insulină

Oamenii produc, de asemenea, enzima PKD1 în țesutul lor gras. Conform studiilor inițiale, se pare că are un efect similar acolo ca la șoareci. Acest lucru este indicat, de exemplu, de analiza probelor de sânge pe care oamenii de știință le-au prelevat de la subiecții testați: cu cât concentrația de PKD1 este mai mare la subiecții testați, cu atât semnele de rezistență la insulină au fost mai puternice. Culturile celulare cu celule adipoase umane au reacționat, de asemenea, la o inhibare a enzimei, la fel ca cele ale șoarecilor: și-au oprit în mare măsură producția de grăsimi și și-au crescut cheltuielile de energie.

Aceste rezultate ar putea contribui la o strategie mai bună de gestionare a obezității și a complicațiilor asociate acesteia.

Publicație originală: Löffler MC, Mayer AE, Trujillo Viera J, Loza Valdes A, El-Merahbi R, Ade CP, Karwen T, Schmitz W, Slotta A, Erk M, Janaki-Raman S, Matesanz N, Torres JL, Marcos M, Sabio G, Eilers M, Schulze A, Sumara G: Ștergerea protein kinazei D1 în adipocite îmbunătățește disiparea energiei și protejează împotriva adipozității. Jurnalul EMBO, 2018, DOI: 10.15252/embj.201899182

* Dr. D. Diefenbacher: Rudolf Virchow Center for Experimental Biomedicine de la Universitatea din Würzburg, 97080 Würzburg