Farmacologia cu nicotină și dependența de tutun - Swiss Medical Review
rezumat
Nicotina este responsabilă de dependența de tutun, dar nu și de bolile cauzate de alți constituenți ai fumului (gudroane, CO, gaze oxidante etc.). Nicotina creează dependență deosebită atunci când se fumează, deoarece ajunge la creier foarte repede. Se leagă de receptorii colinergici nicotinici și stimulează sistemele de recompensare prin modularea eliberării multor neurotransmițători. Terapia de substituție cu nicotină (TNS) nu prezintă aceleași pericole, deoarece absorbția nicotinei este mai lentă și nu provoacă vârfuri ale concentrației creierului. Este important ca medicii și fumătorii să înțeleagă bine această distincție, deoarece TRN sunt eficiente și prezintă un pericol mult mai mic pentru fumător, chiar și în populațiile cu risc (sarcină, boli pulmonare și cardiovasculare) și chiar dacă unii fumători continuă să fumeze în timp ce utilizează aceasta.
Dependența de tutun este un comportament complex, care implică factori farmacologici, psihologici, comportamentali și sociali. Cel mai comun mod de consum al tutunului este țigările, sau mai general tutunul fumat (trabuc, pipă). Fumul de tutun conține peste 4.000 de compuși chimici, dintre care nouă sunt agenți cancerigeni primari. Contrar credinței populare, nicotina nu este cancerigenă, iar majoritatea efectelor dăunătoare ale fumatului asupra sistemului respirator sau cardiovascular se datorează monoxidului de carbon (CO) și gazelor iritante și oxidative. 1 Mecanismele farmacologice ale dependenței de tutun implică o întărire primară prin nicotină și întăriri secundare de la alți constituenți ai fumului de tutun sau de la componentele comportamentale asociate cu actul fumatului. Din motive de scurtă durată, acest articol se ocupă doar de aspectul farmacologic al dependenței de tutun, limitându-se la efectele nicotinei.
Dependența de nicotină
Receptorii nicotinici
Nicotina se leagă de receptorii colinergici nicotinici. Langley, la sfârșitul secolului al XVIII-lea, a folosit un număr de alcaloizi, inclusiv nicotina, pentru a studia sistemul nervos. Conceptul de receptor provine dintr-unul din experimentele sale în care a folosit nicotina pentru a stimula un mușchi lipsit de inervație. 8 În 1914, Dale a dezvoltat conceptul a două situri de acțiune diferite pentru acetilcolină, numite muscarinic și nicotinic, pe baza selectivităților respective ale acestor situri față de muscarină sau nicotină. 9
Se pare, ca și în cazul altor substanțe dependente, că efectele nicotinei asupra sistemelor dopaminergice sunt legate de proprietățile sale dependente. 11 Receptorii nicotinici sunt prezenți pe corpurile celulare ale neuronilor dopaminergici din zona tegmentală ventrală, precum și pe terminalele lor din nucleul accumbens.