Febra Rift Valley - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de dermatologie

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

febra

Ultima actualizare la: 6 martie 2020

Sinonim (e)

Primul descriptor

Virusul febrei Rift Valley a fost descoperit pentru prima dată în 1931 de Daubney și colab. izolat ca patogen al bolii animalelor de la oi în Valea Riftului din Kenya. De atunci, numeroase epidemii (epidemii la animale; cămile infectate subclinic) au apărut în Africa și în țările din Orientul Mijlociu, care au dus și la infecții la om.

definiție

Infecție virală foarte febrilă, în mare parte asemănătoare gripei sau dengue, la ovine, capre, cămile și bovine, transmisă de artropode, dar și prin contactul cu materialul infecțios ca rezultat al biociclurilor en- sau epizootice (arbovirus).

De asemenea, interesant

Boală tropicală cauzată de infecția cu schistozomi (pereche de lipitori), în care netratată duce la .

Patogen

  • Virusul Rift Valley, genul Phlebovirus, familia Bunyaviridae.
  • Sunt cunoscute două tulpini: virusul clasic Rift Valley și Zingavirusul mai puțin virulent legat de antigen.

Apariție/epidemiologie

Vectori: Vectorii virusului febrei Rift Valley (virusul RVF - RVFV - Bunyaviridae: Phlebovirus) sunt diferiți țânțari Culex și Aedes. Epidemiile febrei Rift Valley apar adesea după ploi sau inundații, ceea ce se explică prin eclozarea ouălor infectate și creșterea țânțarilor. În timpul focarelor, virusul circulă între țânțar și gazda vertebratelor. Deși virusul poate infecta diverse specii de animale, animalele de fermă, cum ar fi oile, caprele și vitele, sunt cele mai importante animale gazdă. Un focar se manifestă de obicei la animale mai întâi (hepatită enzootică). Oamenii sunt fie infectați de țânțari, fie de contactul cu animale infectate (adică sânge și alte fluide corporale), de ex. B. la sacrificarea sau scoaterea animalelor moarte. În cele mai recente focare din Africa de Sud, țânțarii au jucat un rol minor în transmiterea către oameni. În Africa de Sud, fermierii, lucrătorii agricoli și medicii veterinari care au avut contact direct cu animalele au fost deosebit de afectați. Nu există dovezi ferme ale transmiterii orizontale de la om la om.

Etiopatogenie

La animale: transmiterea de către țânțarii Culex, Mansonia și Aedes.

La om: contactul direct cu organele și sângele animalelor bolnave sau prin aerosoli de la oi și bovine bolnave sau moarte (fermierii, măcelarii, medicii veterinari etc. sunt expuși riscului). Transmiterea de către vectori precum țânțarii și tabanidele.

Afectarea directă a ficatului și a celulelor endoteliale (necroză a hepatocitelor, modificări toxice ale tubulilor renali și ale splinei).

Se discută despre influența genetică.

Severitate variabilă datorată virulenței anumitor tulpini și co-infecției cu schistosomiază.

manifestare

Tablou clinic

  • Perioada de incubație 3-7 zile.
  • Febra bifazică, boală severă: frisoane, cefalee retroorbitală, dureri articulare și musculare, greață, faringită, conjunctivită.
  • Formă severă:
    • Simptome hemoragice: sângerări petechiale, terus scleric, hepatită, hipertensiune arterială, oligurie, sângerări gastro-intestinale severe.
    • Encefalită: Meningism, deficite motorii, confuzie, inconștiență până la 12 zile după scăderea febrei
    • Implicare oculară: 1-3 săptămâni după boala febrilă, orbire temporară sau vedere încețoșată, pierderea câmpului vizual, vasculită retiniană, sângerare, infiltrate, edem cu detașare retiniană.

laborator

Trombocitopenie, creșterea transaminazelor și creșterea creatininei ca semne de afectare hepatică sau renală.

Notă: Viremia este cea mai mare în primele câteva zile de boală. Sarcina virală este de aproximativ 1.000 de ori mai mare în cursurile letale decât în ​​cursurile neletale și scade doar puțin înainte de moarte.

Dacă prognosticul este favorabil, titlul virusului scade rapid și este sub limita de detectare a PCR după 1-3 săptămâni. Dacă cursul este ușor, viremia poate fi prea mică pentru detectarea PCR chiar și în faza acută.

Anticorpii IgM și IgG apar foarte devreme - adesea în prima săptămână - și, prin urmare, sunt deosebit de potriviți pentru diagnosticul acut al cursurilor ușoare. Anticorpii IgM persistă doar câteva luni. În cursurile fatale, anticorpii nu sunt întotdeauna detectabili. Există o prevalență ridicată a purtătorilor de anticorpi IgG în regiunile endemice.

diagnostic

  • În timpul fazei de febră: izolarea virusului din sângele și gâtul lichid de spălare (cultivare)
  • Detectarea virușilor prin PCR
  • Serologie (imunofluorescență, teste de inhibare a hemaglutinării).

Complicații

terapie

Curs/prognostic

  • Recuperare în jurul zilei 10, convalescență lentă. Imunitatea transmisă pasiv protejează timp de câteva luni. Imunitate de mulți ani.
  • Cu febră hemoragică: 25% letalitate.
  • Cu afectare oculară: 50% leziuni permanente ale ochilor, parțial orbire completă.

profilaxie

  • Vaccin inactivat după inactivarea formalinei (până acum numai pentru personalul de laborator, militar și pentru epidemii): fabricat în SUA, Africa de Sud și Egipt, vaccinare: 0, săptămâna 6-8 și luna 6.
  • Protecție împotriva aerosolilor și contactului direct cu materialul infecțios.
  • Controlul țânțarilor.

Sfaturi)

Ultimul caz de infecție cu febră din Valea Riftului diagnosticat în Germania a vizat un copil de 71 de ani la începutul anului 2009.

Raport (rapoarte) de caz

Unul dintre pacienții raportați de RKI este o femeie în vârstă de 50 de ani care călătorea ca membru al unui grup de călătorii din regiunea de coastă a Republicii Africa de Sud în perioada 17 martie 2010 - 8 aprilie 2010 și pe 7 aprilie 2010, cu o zi înainte de călătoria de întoarcere. în Germania, s-a îmbolnăvit.

Plecând de la Port Elizabeth din provincia Eastern Cape, grupul a călătorit în zonele rurale de-a lungul coastei Africii de Sud (Provinciile Eastern Cape, Western Cape), cu vizite la rezervațiile de vânat și regiunile montane. În acest timp, călătorii au întâlnit și animale de fermă, cum ar fi capre și vaci. Grupul a stat doar în hoteluri sau pensiuni (cabane). Spre sfârșitul călătoriei, grupul a petrecut, de asemenea, câteva zile în centrul orașului Cape Town (fără excursii). Potrivit femeii intervievate, toți călătorii au fost mușcați de țânțari.

Grupul nu a fost conștient de niciun avertisment cu privire la așa-numita febră din Valea Riftului. Astfel, nu s-au protejat cu haine cu mâneci lungi sau pantaloni lungi, nici măcar cu agenți chimici pentru a preveni mușcăturile de țânțari. Înainte de călătoria ei, pacienta nu a solicitat de la un medic măsuri preventive pentru călătoriile în Africa de Sud sau a primit sfaturi.

Boala acută a femeii a fost însoțită de febră (până la 39 ° C), cefalee severă, eritem extins non-mâncărime la nivelul corpului superior și inferior, conjunctivită pronunțată, limfadenită inghinală bilaterală și o erupție papulo-veziculară în zona abdominală.

Laborator: Trombocitopenie ușoară. Nu au apărut complicații precum meningita sau inflamația retinei. Tratamentul internat nu a fost necesar.

Detectarea anticorpilor IgM și IgG specifici virusului febrei Rift Valley .

Boala a fost tratată simptomatic și rezolvată treptat în următoarele 3 săptămâni. Cu toate acestea, pacientul s-a plâns de simptome de oboseală timp de câteva săptămâni.

literatură

  1. Dungu B și colab. (2018) Vaccinurile împotriva febrei Rift Valley: nevoile actuale și viitoare. Curr Opin Virol 29: 8-15.
  2. Daubney R, Hudson JR, Garnham PC (1931) Hepatita enzootică sau febra Rift Valley: o boală de virus nedescrisă a bovinelor și a bărbaților din Africa de Est. J Pathol Bacteriol 34: 545-579
  3. Flick R și colab. (2005) Virusul febrei Rift Valley. Curr Mol Med 5: 827-834
  4. Linthicum KJ și colab. (2016) Febra Rift Valley: o boală emergentă transmisă de țânțari. Annu Rev Entomol. 61: 395-415.
  5. Madani TA și colab. (2003) Epidemia febrei Rift Valley în Arabia Saudită: caracteristici epidemiologice, clinice și de laborator. Clin Infect Dis 37: 1084-1092
  6. Oltmann A și colab. 2010) Rezultatul fatal al infecției cu virusul hepatitei A (HAV) la un călător cu vaccinare incompletă HAV și dovezi ale infecției cu virusul febrei Rift Valley. J Clin Microbiol 46: 3850-3852
  7. RKI (2010) Buletin epidemiologic. Nr. 17

Articole recomandate

Tumoră cutanată benignă, congenitală, pigmentată, formată din celule nevice în care diferitele Br.