Ficatul gras nealcoolic susținut; FMC-HGE

obiective educaționale

- Știți cum să evocați un NASH;

- Știți cum să o diagnosticați și să știți cum să o tratați.

Introducere

Steatopatiile hepatice nealcoolice (FGNA pentru ficatul gras nealcoolic) sunt probabil cea mai frecventă boală hepatică cronică din Occident. Acestea implică, printr-o boală inflamatorie și fibroasă, steatohepatita nealcoolică (NASH), un risc scăzut, dar sigur, de dezvoltare fibroasă, la ciroză și carcinom hepatocelular; mai presus de toate, acestea mărturisesc un risc metabolic general legat în principal de existența rezistenței la insulină, dintre care ar putea fi un marker epidemiologic mai sensibil decât sindromul metabolic. În cele din urmă, acestea pot fi asociate cu alte cauze ale bolilor hepatice cronice prin agravarea prognosticului lor.

Acest articol se referă doar la aspectele clinice ale NASH; conceptele fiziopatologice actuale sunt clar expuse în cel puțin două recenzii recente [1, 2) la care cititorul este trimis.

Circumstanțele descoperirii

Cea mai frecventă circumstanță este constatarea unei creșteri a transaminazelor în absența simptomelor. Odată ce alcoolul, hepatita virală și supraîncărcarea cu fier sunt eliminate, FGNA este cauza principală [3, 4]. O creștere a ecogenității ficatului („ficatul strălucitor”) care mărturisește aproape constant FGNA, se observă la 15% dintre adulții din nordul Italiei [5] și poate duce la descoperirea bolii.

Boala este mult mai rar descoperită în stadiul de ciroză. În acest caz, diagnosticul se bazează pe eliminarea celorlalte cauze și a prezenței, dar uneori doar a trecutului, existenței obezității, diabetului sau a altor elemente ale sindromului metabolic; prevalența acestor factori de risc metabolici este aceeași în ciroza criptogenă și FGNA și mai mare decât în ciroza din alte cauze [6, 7]. Steatoza poate regresa în timp, făcând ciroza și mai anonimă [8], chiar dacă, pe ficatul explantat în timpul transplantului, leziunile active NASH sunt încă prezente o dată la 3 [9].

În mod excepțional, prezentarea este aceea a insuficienței hepatice subacute severe, dezvăluind, cu ocazia unui factor declanșator neidentificat, ciroză preexistentă [10, 11].

Examinare fizică

Majoritatea pacienților sunt asimptomatici sau se plâng doar de disconfortul intermitent al hipocondrului drept [12,13]. Este posibilă hepatatomegalie (clasic moale), semne de insuficiență hepatică cronică și/sau hipertensiune portală sunt excepționale.

Majoritatea pacienților cu FGNA sunt supraponderali (IMC> 25 kg/m2) și mai mult de o treime au un sindrom metabolic [14] (Tabelul I); trei sferturi dintre pacienții subțiri (IMC  vârstă (ani) + 0,094  IMC (kg/m2) + 1,13  diabet (da 1, nu 0) + 0,99 x AST/ALT -0,013  trombocite (x109/L) - 0,66  albumină (g/dL) Sub pragul de - 1,455 nu a existat fibroză> F2 (VAN 93/88%), iar peste 0,676 pacienții prezentau fibroză F3 sau F4 (PPV 90/82%); doar 25% dintre pacienți aveau un scor intermediar („necunoscut”) [47].

Performanța Fibroscan® în FGNA nu este încă clară: se așteaptă ca duritatea ficatului să scadă prin steatoză și să crească prin fibroză. Obezitatea este singurul factor legat în mod semnificativ de eșecul tehnic al măsurătorii (SAU 10 pentru un IMC> 28 kg/m2) [48]; în plus, s-a demonstrat recent că reproductibilitatea măsurătorii a fost semnificativ mai mică în cazul steatozei și obezității [49].

Prin urmare, avem instrumente suficient de puternice pentru a exclude fibroza semnificativă și a exclude fibroza severă și pentru a reduce indicațiile pentru biopsie. Rămâne de stabilit validitatea măsurilor neinvazive pentru monitorizarea progresului.

Istorie naturală, complicații

Una dintre observațiile care sugerează că FGNA nu este o afecțiune atât de benignă este că este frecventă (70% din cazuri) fără funcție de transplant hepatic primar și, de asemenea, cu respingere [50].

Se știe puțin despre istoria naturală a FGNA, în principal pentru că există serii relativ scurte din centrele terțiare și un singur studiu în populația generală [52]. Pentru pacienții spitalizați pentru FGNA, mortalitatea este de cinci ori comparată cu populația generală [51]; unul din 5 avea ciroză în momentul diagnosticului, iar rata brută a mortalității era de 9% la vârsta de 8 ani. În studiul retrospectiv (peste 20 de ani, cu o urmărire medie de 7,6 ani) efectuat la populația generală din județul Olmstedt, riscul absolut de deces prin boală hepatică, la 420 de pacienți diagnosticați în medie la 49 de ani a fost crescut în funcție de vârstă, prezența diabetului și a cirozei [52] și a mortalității globale au crescut cu 34% (SMR: 1,34) și cu 55% pentru pacienții urmăriți mai mult de 10 ani (cei mai vechi pacienți diagnosticați aveau boli hepatice mai severe și cea mai mare parte a mortalității hepatice a fost limitată la pacienții care au avut fibroză severă de la început). Principalele cauze ale decesului au fost cancerul la 28% (cu excepția carcinomului hepatocelular), bolile cardiovasculare la 35%, boala hepatică la 13% (21 ciroză (5%) inclusiv 13 (3,1%) complicate cu 1 transplant și 2 carcinoame hepatocelulare), infecție la 11% [52].