Ficatul gras Nu trebuie să fie întotdeauna alcool PZ - Pharmazeutische Zeitung
În ficatul gras, alcoolul este adesea suspectat a fi o cauză majoră a bolii. În multe cazuri această asociere este corectă. Ficatul gras nealcoolic este aproape la fel de frecvent. În curând va atinge statutul de epidemie în Uniunea Europeană. Până la 40% dintre cetățenii UE suferă deja de boală, spune profesorul gastroenterolog vienez Michael Trauner (foto) la Pharmacon Meran. Pentru el boala este „manifestarea sindromului metabolic”. Potrivit acestuia, numărul bolilor va continua să crească în următorii ani. Motivul pentru aceasta este creșterea necontrolată a obezității și diabetului.
Aproximativ trei sferturi din toți diabeticii au ficat gras. Bolile secundare încep cu steatohepatită și trec prin ciroză hepatică până la carcinom hepatocelular. Progresia este declanșată de consumul de fructoză, de gradul de fibroză și de anumite variante din gena PNPLA3. Având în vedere gravitatea complicațiilor, nu este deloc surprinzător faptul că pacienții au o speranță de viață semnificativ mai mică decât populația generală. Malignitățile și bolile cardiovasculare au un impact deosebit de negativ, spune Trauner.
În cazul bolii, stilul de viață, adică exercițiile fizice și dieta, este o parte importantă a terapiei. O reducere a greutății de 5 până la 10% din greutatea corporală determină regresia steatozei sau fibrozei. Potrivit lui Trauner, doar foarte puțini pacienți ating aceste valori. „Chiar și în studii, doar 15% dintre participanți reușesc să facă acest lucru”, a spus Trauner, punând în perspectivă șansele unei reduceri adecvate a greutății.
Din acest motiv, majoritatea pacienților cu ficat gras sunt tratați și cu medicamente. Scopul aici este de a controla comorbiditatea metabolică. Medicamentele la alegere sunt metformina, tiazolidindionele/glitazonele și statinele, care ar trebui să reducă riscul cardiovascular. Metformina și glitazona reduc riscul de carcinom hepatocelular, în timp ce statinele pot stabiliza valorile ficatului. Noi opțiuni pentru terapie sunt agoniștii receptorilor GLP-1 și inhibitori DPP4. Dintre acestea, Trauner așteaptă o îmbunătățire a valorilor ficatului și a histologiei ficatului. Același lucru este valabil și pentru inhibitorii SGLT2. Cu toate acestea, nu sunt încă disponibile date clinice semnificative pentru acest grup. Pentru Trauner, vitamina E are un efect clinic redus. Alți candidați pentru viitorul apropiat ar putea fi: receptorii chemokinei, inhibitorii CCR2/5, inductorii Treg pentru a încetini modificările inflamatorii și imunologice. (dr)