Ficatul gras produce proteine care pot deteriora alte organe
Celulele adipoase (albe, cu depuneri lipidice colorate în roșu) lângă o insulă producătoare de insulină (albastră) în pancreas. Sursa: IDM
Tot mai mulți oameni suferă de ficat gras nealcoolic. Aproape fiecare al treilea adult din țările industrializate are un ficat gras din punct de vedere patologic. Acest lucru nu numai că crește riscul de boli hepatice cronice (ciroză hepatică și cancer hepatic) pentru aceste persoane, ci și de diabet de tip 2 și boli cardiovasculare. Motivul pentru aceasta este comportamentul de secreție modificat al ficatului gras. Produce mai multă glucoză, grăsimi și proteine nefavorabile, cum ar fi hepatokina Fetuin-A, și le eliberează în sânge. În acest fel, substanțele eliberate de ficatul gras ajung la alte organe și declanșează reacții acolo. Până în prezent, totuși, nu se știe exact ce efecte are această „diafragmă a organelor”, ce organe sunt cele mai afectate și ce „deteriorare” poate provoca hepatokina fetuină-A.
Cum acționează proteina Fetuin-A produsă de ficatul gras asupra pancreasului?
Pentru a putea demonstra mecanismele cauzale și modificările rezultate, cercetătorii DZD de la Institutul pentru Cercetarea Diabetului și Bolile Metabolice (IDM) din Centrul Helmholtz din München, la Universitatea Eberhard-Karls Tübingen, au examinat influența fetuinei-A asupra țesutului adipos pancreatic. *. În țesutul adipos al pancreasului, pe lângă celulele adipoase mature, sunt prezente și aproximativ o treime din celulele precursoare (un tip de celule stem). Dacă aceste celule pancreatice sunt tratate în culturi celulare cu fetuină-A, celulele adipoase mature, dar mai ales celulele precursoare în interacțiune cu celulele insulelor, produc mai mulți markeri de inflamație și factori de atragere a celulelor imune.
În plus, cercetătorii au analizat histologic probe de țesut de la 90 de pacienți. Se pare că proporția de grăsime pancreatică variază foarte mult în rândul celor examinați. În zonele în care s-au acumulat multe celule adipoase, numărul celulelor de apărare ale sistemului imunitar (monocite/macrofage) a crescut semnificativ.
Cu ajutorul tomografiei cu rezonanță magnetică, grupul de lucru pentru endocrinologie al profesorului Häring, împreună cu oamenii de știință de la secția de radiologie experimentală de la Universitatea din Tübingen, au măsurat conținutul de grăsime pancreatică și l-au comparat cu parametrii diabetului într-o cohortă de 200 de subiecți cu risc crescut de a dezvolta diabet de tip 2. Aceste studii au arătat că la persoanele care au avut deja o afectare a reglării zahărului din sânge, creșterea pancreasului gras a fost asociată cu scăderea secreției de insulină.
Pe scurt, aceste analize, care au fost publicate în revistele de specialitate Diabetologia și Diabetes Metab Res Rev, sugerează că ficatul gras combinat cu obezitatea în pancreas declanșează creșterea infiltrării și inflamației celulelor imune locale, care accelerează evoluția bolii.
Fetuin-A duce, de asemenea, la modificări patologice la rinichi
Cu toate acestea, țesutul adipos nu este dăunător în sine. Poate avea chiar și efecte protectoare. De exemplu, țesutul gras care este situat în jurul vaselor de sânge sau a rinichilor are proprietăți regenerative. „Doar Fetuin-A produs de ficatul gras duce la modificări patologice”, relatează profesorul Dorothea Siegel-Axel, șeful Grupului de lucru pentru țesutul adipos și complicații din Tübingen. Rezultatul: în loc să protejeze țesutul ca înainte, țesutul gras declanșează acum procese inflamatorii. Pentru persoanele afectate, aceasta înseamnă afectarea funcției renale. Acest lucru este demonstrat de studiile asupra arterelor și rinichilor, care au fost publicate recent de același grup de lucru în revista Scientific Reports.
Afirmatia ca obezitatea in sine are intotdeauna un efect cauzator de boli este prea imprecisa. Doar determinarea altor parametri, cum ar fi ficatul gras și nivelurile de hepatokine și modificările rezultate în alte organe, pot oferi informații mai precise cu privire la faptul dacă o persoană are un risc crescut de a se îmbolnăvi sau nu ”, rezumă profesorul Hans-Ulrich Häring, directorul DZD și Șef al IDM, rezultatele actuale împreună.
Publicații originale:
Gerst F. și colab. (2017): Diafragma metabolică între pancreasul gras și ficatul gras: efecte asupra inflamației locale și a secreției de insulină. Diabetologia, DOI: 10.1007/s00125-017-4385-1
Wagner R. și colab. (2017): Efectul protector al grăsimii sinusului renal uman asupra celulelor glomerulare este inversat de hepatokina fetuină-A. Rapoarte științifice, DOI: 10.1038/s41598-017-02210-4
Heni M. și colab. (2010): Grăsimea pancreatică este asociată negativ cu secreția de insulină la persoanele cu tulburări de glucoză în repaus alimentar și/sau toleranță la glucoză afectată: un studiu de rezonanță magnetică nucleară. Diabet Metab Res Rev; 26 (3): 200-5. DOI: 10.1002/dmrr.1073
* Celulele pentru culturi au fost obținute din țesut rezidual în cursul operațiilor, care nu mai este necesar pentru diagnostic și a fost aprobat în mod explicit de pacient.