Ficatul gras și insulina dragă

Blog
Noțiuni de bază
- Adevărul despre carbohidrați
- Slăbiți cu LCHF
- 9 motive pentru care grăsimile saturate sunt sănătoase
- Dieta ketogenică pentru începători
- Cele mai mari îngrijorări legate de trecerea la carbohidrați cu conținut scăzut de carbohidrați și cum se vor rezolva (singuri)!
literatură
- Grăsime adevărată
- Cuvânt înainte de Echt Fett
Felul meu
- Continuă cu grăsimea
Prelegeri
Buletin informativ
Săptămâna seminarului: Munții fără zahăr

Dr. Jason Fung este un expert de renume mondial în postul intermitent, rezistența la insulină și bolile hepatice. În acest articol, el începe o călătorie de cercetare istorică folosind exemplul ficatului gras. Ajuns în prezent, el subliniază că ficatul gras manifest este un vestitor al rezistenței la insulină și al diabetului. Și nu doar pentru persoanele supraponderale. Lucrul frumos este că acest ficat gras nealcoolic este vindecabil dacă evitați carbohidrații. Original: https://www.dietdoctor.com/insulin-fatty-liver-disease

Traducere din engleză: Robert Schönauer

Sunt toți alcoolici?

Dr. Alfred Fröhlich, farmacolog la Universitatea din Viena, a început să descifreze baza hormonală a obezității în 1890. El a descris un băiat cu debut brusc de obezitate. El a considerat o posibilă perturbare a hipotalamusului, o glandă din creier. Ani mai târziu, s-a confirmat că un defect al hipotalamusului duce la creșterea în greutate fără speranță la oameni. De atunci, această regiune a fost văzută ca regulatorul cheie pentru echilibrul energetic.

S-a arătat în experimente pe șobolani și alte ființe vii că deteriorarea hipotalamusului provoacă pofta de mâncare nesățioasă și duce la obezitate. Dar cercetătorii au descoperit curând o altă anomalie. Animalele obeze au prezentat, de asemenea, leziuni hepatice caracteristice, care uneori au amenințat că vor distruge complet ficatul. Au descoperit aceleași modificări ale ficatului la populația de șoareci cu obezitate ereditară. Ciudat, credeau ei. Ce legătură are ficatul cu obezitatea?

Dr. În 1952, Samuel Zelman a fost primul care a stabilit legătura dintre afectarea ficatului și obezitate. El a observat boala ficatului gras la o asistentă medicală auxiliară din spital, care a băut zilnic mai mult de 20 de sticle de Coca Cola. În alcoolism, această complicație nu a fost nimic nou, dar acest pacient nu a băut alcool. Faptul că supraponderalitatea ar putea provoca leziuni hepatice similare a fost complet necunoscut în acel moment. Amintind datele din studiile pe animale, Zelman a căutat alți douăzeci de pacienți supraponderali, fără alcool, care au avut leziuni hepatice de-a lungul anilor. A observat ceva ciudat că toți acești pacienți aveau o dietă bogată în carbohidrați.

Ficatul gras din carbohidrați

stânga: ficat normal; Mijlociu: ficat gras nealcoolic; dreapta: inflamație hepatică nealcoolică

Doar 30 de ani mai târziu, în 1980, Dr. Ludwig și colegii de la Clinica Mayo și-au publicat propriile experimente în acest sens. Douăzeci de pacienți au dezvoltat un ficat gras similar cu cel al alcoolicilor, dar fără niciun consum de alcool. Această boală fără nume anterior a fost numită Steatohepatită Non-Alcoolică (NASH). Germană: ficat gras nealcoolic (NAFL). Se știe sub acest nume până în prezent. Din nou, a existat o conexiune clinică la toți pacienții cu obezitate și comorbiditățile acesteia, cum ar fi diabetul.

Această descoperire i-a salvat pe oameni de acuzațiile constante ale medicilor lor că mint că vor consuma alcool. Dr. Ludwig a scris că a salvat medicii „jena de scuze verbale constante.” Unele lucruri nu se schimbă niciodată în viață. Astăzi, când pacienții au dificultăți în a slăbi practicând „mănâncă mai puțin, mișcă-te mai mult”, medicii sunt mai predispuși să-și acuze pacienții de amețeală decât să accepte faptul amar că aceste ziceri pur și simplu nu funcționează. Acest joc etern se numește „este vina ta”.

Ficatul gras - rezistența la insulină - diabetul de tip 2

Cu noile descoperiri ale NAFLD - boală hepatică nealcoolică - știința a reușit să confirme interacțiunea deosebit de strânsă dintre obezitate, rezistența la insulină și ficatul gras. Persoanele supraponderale au de cinci până la cincisprezece ori mai multe șanse de a dezvolta boli ale ficatului gras. Aproximativ. 85% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au ficat gras. Chiar și persoanele fără diabet, dar cu rezistență la insulină au niveluri mai ridicate de grăsime hepatică. Aceste trei boli apar împreună. Dacă găsești unul, îi găsești inevitabil și pe ceilalți.

Steatoza hepatică - acumularea de grăsime în ficat unde nu aparține este cel mai proeminent marker al rezistenței la insulină. Nivelul de rezistență la insulină este direct legat de cantitatea de grăsime din ficat. Nivelurile crescute de alanină transaminază, un marker sanguin pentru afectarea ficatului, sunt direct legate de rezistența la insulină și de dezvoltarea diabetului de tip 2 la copiii supraponderali. Chiar și fără a fi supraponderal, boala hepatică grasă se corelează cu prediabetul, rezistența la insulină și funcția afectată a celulelor beta.

Cifre alarmante: fiecare patra persoană cu o dietă occidentală este afectată

Creșterea internărilor în spitale pentru boli hepatice grase nealcoolice, 1998-2010

Incidența NAFLD la copii și adulți a crescut alarmant. În lumea occidentală, aceasta este cea mai frecventă cauză a bolilor cronice ale ficatului. Se estimează că NAFLD afectează în cele din urmă 2/3 din persoanele care sunt supraponderale. Inflamația hepatică rezultată poate fi periculoasă. Inflamația ficatului (NASH) se poate transforma în ciroză hepatică. Un transplant de ficat va fi liderul incontestabil în tratament într-un deceniu. În America de Nord, incidența NASH este estimată la 23%.

Această epidemie este terifiantă. În doar o singură generație, boala a trecut de la a fi o boală complet necunoscută la a fi cauza principală a bolilor hepatice din America de Nord. De la aproape necunoscut la campion mondial la categoria grea.

Ficatul gras - problema de bază

Ficatul formează o interfață între stocarea energiei și producția de energie. După ce sunt absorbiți de intestin, substanțele nutritive sunt transportate direct în ficat prin circulația venei porte. Grăsimea corporală este creată prin stocarea energiei din alimente. Prin urmare, nu este de mirare că o tulburare de depozitare a grăsimilor are un impact imediat asupra ficatului.

Insulina împinge glucoza în celulele hepatice și le completează treptat. Ficatul răspunde cu DNL (de nuovo lipogenesis, conversia glucozei în grăsimi) pentru a transforma excesul de glucoză în grăsime și a-l păstra ca energie alimentară. Prea multă glucoză și prea multă inulină pe o perioadă lungă de timp duc inevitabil la boli ale ficatului gras.

Rezistența la insulină este un fenomen de inundații cu glucoză care nu poate pătrunde în celule, deoarece acestea sunt deja debordante. Ficatul gras este manifestarea acestor celule supraaglomerate și se caracterizează prin rezistență la insulină. Ciclul arată astfel:

Insulina ridicată (hiperinsulinemie) determină ficatul gras.
Ficatul gras provoacă rezistență la insulină.
La rândul său, rezistența la insulină crește hiperinsulinemia.
Prea multă insulină cauzează, prin urmare, rezistență la insulină și este factorul declanșator al acestui cerc vicios.

Ficatul gras ca factor declanșator al diabetului de tip 2

Ficatul gras este clar asociat cu rezistența la insulină în toate etapele, de la prediabet până la diabetul zaharat, indiferent de obezitate. Acest lucru poate fi văzut în toate grupurile etnice, de ex. pentru americanii cu rădăcini asiatice, caucaziene sau africane.

Factorul decisiv pentru dezvoltarea rezistenței la insulină nu este supraponderalitatea, ci mai degrabă grăsimea din ficat. Din acest motiv, există persoane care sunt subponderale (cu un IMC scăzut) care suferă și de diabet-2. Acești pacienți sunt adesea denumiți „diabetici slabi” sau TOFI (subțire pe exterior, grăsime pe interior). Greutatea medie spune mai puțin decât grăsimea care s-a acumulat în jurul stomacului și ficatului. Această obezitate centrală este responsabilă de sindromul metabolic și de diabetul de tip 2, chiar mai mult decât greutatea totală.

Liposucția

La calcularea IMC, grăsimea subcutanată, numită grăsime subcutanată, este inclusă în greutatea totală, dar are doar consecințe minore asupra sănătății. Deși este nedorit din punct de vedere cosmetic, este inofensiv din punct de vedere metabolic. Acest lucru poate fi demonstrat în studiile metabolice ale liposucției, cea mai frecventă intervenție chirurgicală anestezică din Statele Unite. Peste 400.000 de astfel de intervenții se desfășoară anual.

Îndepărtarea chirurgicală a unor cantități mari de grăsime subcutanată reduce greutatea, IMC, circumferința taliei și hormonul leptină. Eliminarea a zece kilograme de grăsime subcutanată nu îmbunătățește parametrii metabolici. Nu există succese măsurabile cu glicemia, rezistența la insulină, markerii inflamației sau lipidele din sânge. Intervenția chirurgicală nu are avantaje în comparație cu programele de dietă.

În schimb, pierderea în greutate datorată unei modificări a dietei duce adesea la îmbunătățirea semnificativă a parametrilor metabolici. Metodele tradiționale de slăbire reduc grăsimea subcutanată, grăsimea abdominală și grăsimea din ficat, în timp ce liposucția afectează doar grăsimea subcutanată.

Grăsimea din burtă este un vestitor mult mai important al diabetului, al tulburărilor de metabolism al lipidelor și al bolilor de inimă, comparativ cu greutatea totală. Dar există încă o diferență între grăsimea din și din jurul (țesutului adipos omental) a organelor. Îndepărtarea chirurgicală a grăsimii omentale nu duce la îmbunătățiri metabolice.

Țipătul lung și tăcut al ficatului

Dezvoltarea ficatului gras este pasul decisiv pentru dezvoltarea rezistenței la insulină, problema fundamentală a diabetului de tip 2. Dacă se depășește o anumită cantitate de glucoză, insulina duce la o nouă producție de grăsime cu consecințele ficatului gras. Insulina încearcă în zadar să introducă și mai multă glucoză în celulele hepatice inundate, similar cu un vagon de metrou supraaglomerat. Rezultatul este rezistența la insulină în ficat.

Nu numai în ficat, ci și în celelalte organe, grăsimea joacă un rol decisiv. Chiar și o cantitate mică de grăsime din organe este adesea responsabilă de complicații. Nu numai grăsimea din ficat, ci și grăsimea din mușchii scheletici și pancreas este un motiv de îngrijorare.

Ficatul gras prezice adesea diagnosticul de diabet timp de 10 ani sau mai mult. Dezvoltarea sindromului metabolic urmează un proces constant. Creșterea în greutate, inițial de doar 2 kilograme, a fost prima anomalie vizibilă. Aproximativ în același timp, urmează colesterolul HDL scăzut, tensiunea arterială crescută, ficatul gras și trigliceridele ridicate. Nu în ultimul rând, se măsoară nivelurile ridicate de zahăr din sânge. Abia acum sindromul metabolic este pe deplin detectabil.

„Studiul West of Scotland” a confirmat faptul că ficatul gras și trigliceridele ridicate au anunțat diagnosticul de diabet de tip 2 cu cel puțin 18 luni în avans. Nivelurile de trigliceride au crescut cu mai mult de 6 luni înainte de diagnostic. Acumularea de grăsime hepatică arată în mod clar dezvoltarea rezistenței la insulină și, de asemenea, acționează ca un potențator pentru dezvoltarea diabetului de tip 2.

În timp ce aproape toți pacienții cu rezistență la insulină au și ficat gras, invers nu este adevărat. Doar o minoritate de pacienți cu afecțiuni hepatice grase au un sindrom metabolic complet dezvoltat. Acest lucru sugerează că ficatul gras este precursorul rezistenței la insulină, așa cum este ilustrat în imaginea inundațiilor. Zeci de ani de secreție cronică a nivelurilor ridicate de insulină duc la acumularea din ce în ce mai multă grăsime în ficat, care acum rezistă influxului suplimentar de glucoză. Ficatul adipos suprasolicitat cauzează rezistența la insulină.

La pacienții cu diabet de tip 2, există o corelație ridicată între cantitatea de grăsime hepatică și cantitatea de insulină necesară, care este legată de rezistența mai mare la insulină.

În schimb, în diabetul de tip 1, nivelurile de insulină sunt extrem de scăzute, iar grăsimea ficatului scade, de asemenea. Acest lucru arată că nivelul insulinei este factorul cauzal cheie în dezvoltarea ficatului gras. Insulina este ceea ce face ficatul să producă grăsime, iar nivelurile scăzute de insulină au ca rezultat mai puține grăsimi în ficat.

Pentru mai multe informații, consultați documentele nutriționale din programul Visite (NDR din 29 ianuarie 2017)