H; tip molitic; mie cauze, terapie, diagnostice jameda

  • alergie
  • Astm și boli pulmonare
  • Boli oculare și vedere slabă
  • Răceală
  • Dietă și fitness
  • Femei și sarcină
  • Sanatatea generala
  • Gât, nas, urechi
  • Piele și păr
  • Boala cardiovasculara
  • Infecții și viruși
  • Sănătatea copilului
  • cancer
  • Bărbați
  • Boli gastrointestinale
  • Mușchii și oasele
  • Naturopatie
  • Rinichi și căi urinare
  • Psihicul și nervii
  • voiaj
  • mișcare
  • Tiroida, sângele și limfa
  • Durere
  • Chirurgie estetică și plastică
  • persoane în vârstă
  • Sexualitate și parteneriat
  • Metabolism și diabet
  • Animale
  • Dinți și gură

Când celulele roșii din sânge se dizolvă

Globulele roșii trăiesc de obicei 120 de zile și conțin hemoglobină, care este alcătuită din fier și lanțuri de proteine. Sunt rotunde, plate și flexibile, astfel încât să se poată împinge prin cele mai mici vase, unde eliberează oxigenul captat de fier către celule. Dacă sunt distruse mai devreme decât în ​​mod normal și dacă măduva osoasă nu produce celule roșii din sânge la timp, apare anemia.

diagnostice

Anemiile hemolitice sunt forme de anemie care rezultă din distrugerea excesivă sau prematură a globulelor roșii din sânge. Cauzele pot fi congenitale sau dobândite, motiv pentru care există mai multe tipuri de boală.

Cauze: înnăscute sau autoimune

Anemie hemolitică congenitală:

Anemie hemolitică dobândită:

  • În anemia hemolitică autoimună, anticorpii se formează împotriva globulelor roșii din sânge, care îi atacă și îi distrug. Anticorpii apar ca urmare a infecțiilor, a utilizării medicamentelor sau a bolilor reumatoide autoimune.
  • Nou-născutul este intolerant la resus dacă mama este resus negativ și copilul este resus pozitiv. Apoi mama produce anticorpi care atacă globulele roșii ale fătului în timpul următoarei sarcini, ceea ce duce în cazuri extreme la moartea acestuia.

    Alte cauze ale anemiei hemolitice dobândite includ:

    • Hemoglobinurie martie după plimbări lungi și alergări pe distanțe lungi
    • Infecții, cum ar fi malaria
    • Intoxicații, cum ar fi otrăvirea cu plumb
    • a crescut mult nivelul de cupru, ca în boala Wilson
    • transfuzii de sânge incompatibile
    • hemoglobinurie nocturnă paroxistică, în care măduva osoasă nu reușește să producă sânge
    • valvele cardiace artificiale
    • rare: tumori maligne (anemia dispare după chimioterapie)

    Simptome: icter și splină mărită

    Simptomele anemiei hemolitice depind de cauza, severitatea și faza bolii. Severitatea determină, de asemenea, prognosticul, consecințele și speranța de viață a celor afectați.

    În timpul unei crize hemolitice, numită și hemoliză, multe celule roșii din sânge se descompun brusc, ceea ce este periculos și poate duce la febră și frisoane, dureri de cap, dureri la nivelul oaselor, articulațiilor, spatelui și stomacului și leșin. Hemoliza cu celule falciforme poate provoca infarct la rinichi, plămâni, ficat, splină și țesut osos. În cazul anemiei celulare sferoidale, sunt posibile și infarcte sau embolii.

    Simptomele generale ale anemiei hemolitice sunt:

    • Degete și degete, nas și urechi palide, reci și uneori albăstrui
    • Oboseală, oboseală, performanță slabă
    • Palpitații și dificultăți de respirație
    • Icter: decolorare gălbuie a pielii și a ochilor, urină maronie
    • Mărirea splinei și a ficatului și a calculilor biliari care provoacă dureri asemănătoare colicilor la nivelul abdomenului superior

    Forma severă de talasemie determină o creștere scăzută la copii și modificări ale pielii, precum și deformări osoase sau fracturi. Deoarece fierul nu poate fi încorporat bine în celulele roșii din sânge, uneori există o creștere a depunerii de fier în organism.

    Intoleranța resului nou-născutului se manifestă cu icter și ficat și splină mărite la naștere. Dacă nu este tratată, afecțiunea duce la afectarea sistemului nervos central, surditate, epilepsie și dizabilitate intelectuală.

    O hemoleucogramă este cel mai important mod de diagnosticare a anemiei hemolitice. De obicei, medicul din laborator va găsi eritrocitopenie, ceea ce înseamnă că există prea puține celule roșii din sânge. În funcție de cauză, acestea sunt, de asemenea, deformate diferit. Când celulele roșii din sânge sunt descompuse în vasele de sânge, proteina zahăr haptoglobină absoarbe hemoglobina pigmentului din sânge, ceea ce duce la creșterea valorilor haptoglobinei.

    Pigmentul biliar, numit și bilirubină, un produs final al descompunerii globulelor roșii, este crescut în ser și urină. Nu există deficit de fier, dar nivelurile de feritină sunt ridicate.

    Măduva osoasă încearcă să ajungă din urmă cu descompunerea rapidă a globulelor roșii din sânge cu regenerare crescută. De aceea, medicul vede mai multe celule stem și alți precursori ai celulelor roșii din sânge atunci când examinează o probă de măduvă osoasă.

    Există teste enzimatice speciale pentru diagnosticarea favismului și a defectului piruvat kinazei.

    Așa-numitul test Coombs este util pentru diagnosticarea anemiei hemolitice autoimune. Celulele roșii din sânge sunt amestecate cu un ser de iepure. Când celulele roșii din sânge se lipesc, diagnosticul este clar.

    Terapie: transfuzii de sânge și transplanturi de măduvă osoasă

    Hemoliza trebuie tratată urgent ca internat. Pe lângă aportul adecvat de lichide, se administrează analgezice și, în funcție de gravitate, se efectuează transfuzii de sânge.

    Este important să preveniți hemoliza evitând factorii declanșatori precum:

    • Deficitul de oxigen în anemia falciformă
    • Fava fasole în favism
    • anumite medicamente pentru anemia hemolitică autoimună și favismul

    În anemia hemolitică autoimună, infecțiile necesită un tratament precoce și amănunțit.

    Deoarece celulele roșii din sânge sunt capturate și distruse din ce în ce mai mult de splină, îndepărtarea chirurgicală este adesea necesară. Operația se efectuează numai atunci când nu există altă cale de ieșire, deoarece fără splină, sensibilitatea la infecții este crescută.

    Anemiile hemolitice autoimune sunt, de asemenea, tratate cu preparate de cortizon și imunosupresoare.

    Anemia falciformă și talasemia pot fi vindecate după transplantul reușit de măduvă osoasă. Aceasta implică transferul și transplantul de celule stem formatoare de sânge conținute în măduva osoasă.

    Fototerapia este utilă pentru sugarii cu favism sau intoleranță la resus care se nasc cu icter. Bebelușii sunt iradiați cu lumină albastră cu unde scurte, care transformă bilirubina în piele și apoi o excretă prin bilă și rinichi.

    În anemia hemolitică, organismul are nevoie de mai mult acid folic pentru a produce peste globule roșii din măduva osoasă. Prin urmare, se recomandă o dietă bogată în acid folic cu spanac, salată, varză, fructe, produse din cereale integrale, germeni de grâu, soia, leguminoase și ficat. În plus, nu există agenți efectivi cunoscuți pentru tratamentul anemiei hemolitice în natură.

    Concluzie

    Mai multe cauze congenitale sau dobândite duc la descompunerea celulelor roșii din sânge. Acest lucru poate fi periculos, mai ales în timpul unei crize hemolitice bruște care necesită întotdeauna un tratament imediat. Dacă cei afectați evită anumite declanșatoare, hemoliza acută apare mai rar. Unele forme de anemie hemolitică pot fi vindecate atunci când celulele stem sunt transplantate în măduva osoasă.

    Stânga

    umfla

    • Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (ianuarie 2003). „Grefa de picioare este cauza principală a hemolizei în timpul alergării”. J. Apl. Fiziol. 94 (1): 38-42.
    • Lippi G, Schena F, Salvagno GL, Aloe R, Banfi G, Guidi GC (iulie 2012). „Hemoliză la picior după un ultramaraton de 60 km”. Transfuzie de sânge. 10 (3): 377-383.
    • Bosman GJ, Willekens FL, Werre JM (2005). „Îmbătrânirea eritrocitelor: o asemănare mai mult decât superficială cu apoptoza?” Fiziologie celulară și biochimie. 16 (1-3): 1-8.
    • Ahmed Abdel Samie, Bettina Sandritter, Lorenz Theilmann. Anemie hemolitică microangiopatică severă ca primă manifestare a sindromului CUP: remisie hematologică rapidă în timpul polichimioterapiei. Clinica medicală martie 2004, volumul 99, numărul 3, pp 148-153.
    • Cianciulli P (octombrie 2008). „Tratamentul supraîncărcării fierului în talasemie”. Endocrinol pediatru Rev. 6 (Supliment 1): 208-13.
    • Vogiatzi, Maria G; Macklin, Eric A; Fung, Ellen B; Cheung, Angela M; Vichinsky, Elliot; Olivieri, Nancy; Kirby, Melanie; Kwiatkowski, Janet L; Cunningham, Melody; Holm, Ingrid A; Lane, Joseph; Schneider, Robert; Fleisher, Martin; Grady, Robert W; Peterson, Charles C; Giardina, Patricia J (martie 2009), "Boala osoasă în talasemie: o problemă frecventă și încă nerezolvată". Journal of Bone and Mineral Research. 24 (3): 543-557.
    • Galanello, Renzo; Origa, Raffaella (2010). „Beta-talasemia”. Jurnalul Orphanet al bolilor rare. 5 (1): 11.
    • Vichinsky, Elliott P. (1 noiembrie 2005). „Schimbarea modelelor de talasemie la nivel mondial”. Analele Academiei de Științe din New York. 1054 (1): 18-24.
    • WEATHERALL, DAVID J. (noiembrie 2005). „Discurs principal: provocarea talasemiei pentru țările în curs de dezvoltare”. Analele Academiei de Științe din New York. 1054 (1): 11-17.
    • Wambua S; Mwangi, Tabitha W.; Kortok, Moise; Uyoga, Sophie M.; Macharia, Alex W.; Mwacharo, Jedidah K.; Weatherall, David J.; Snow, Robert W.; Marsh, Kevin; Williams, Thomas N. (mai 2006), „Efectul α + talasemiei asupra incidenței malariei și a altor boli la copiii care trăiesc pe coasta Keniei”. Medicina PLoS. 3 (5): e158.
    • Gaziev, J; Lucarelli, G (iunie 2011). „Transplantul de celule stem hematopoietice pentru talasemie.” Cercetare și terapie cu celule stem actuale. 6 (2): 162-9.
    • Sabloff, M; Chandy, M; Wang, Z; Logan, BR; Ghavamzadeh, A; Li, CK; Irfan, SM; Bredeson, CN; și colab. (2011), „Transplant de măduvă osoasă frate-potrivită HLA pentru β-talasemie majoră”. Sânge. 117 (5): 1745-50
    • Rees, DC; Williams, TN; Gladwin, MT (11 decembrie 2010). „Sickle-boala.” Lancet (Londra, Anglia). 376 (9757): 2018-31.
    • Savitt TL, Goldberg MF (ianuarie 1989). "Raportul de caz al lui Herrick din 1910 asupra anemiei cu celule secera. Restul poveștii", JAMA. 261 (2): 266-71.
    • Walters MC, Patience M, Leisenring W, Eckman JR, Scott JP, Mentzer WC, Davies SC, Ohene-Frempong K, Bernaudin F, Matthews DC, Storb R, Sullivan KM (august 1996). „Transplantul de măduvă osoasă pentru boala de celule secera”. Eng. J. Med. 335 (6): 369-76
    • Kavanagh PL, Sprinz PG, Vinci SR, Bauchner H, Wang CJ (2011). „Managementul copiilor cu boală celulară falciformă: o revizuire cuprinzătoare a literaturii”. Pediatrie. 128 (6): e1552–74.
    • Adams RJ, Ohene-Frempong K, Wang W (2001). „Celula falcii și creierul”. Hematologie la Programul Soc Hematol Educ. 2001 (1): 31-46.
    • Adams RJ (noiembrie 2007). „Lovituri mari la persoane mici”. Arh. Neurol. 64 (11): 1567-74.
    • Kenny MW, George AJ, Stuart J (iulie 1980), „Hiperactivitatea trombocitelor în boala falciformă: o consecință a hiposplenismului”. Journal of Clinical Pathology. 33 (7): 622-5.
    • Almeida A, Roberts I (mai 2005), „Implicarea oaselor în boala cu celule falciforme”. J. Haematol. 129 (4): 482-90

    Acest articol este doar pentru informații generale, nu pentru auto-diagnostic și nu înlocuiește vizita unui medic. Acesta reflectă opinia autorului și nu neapărat cea a jameda GmbH.