Hashimoto și PCOS; BOOST Hashimoto tiroidian; și aplicația pentru hipotiroidie
Mutațiile genice comune pot provoca dezvoltarea acestor boli împreună.
Boala tiroidiană poate provoca tulburări ale ciclului menstrual, probleme de ovulație și afectarea fertilității (1-3).
Este bine cunoscută asocierea dintre tiroidita lui Hashimoto și sindromul ovarian polichistic (SOP); se dezvoltă adesea împreună, deoarece o boală o poate declanșa pe cealaltă. Ele pot apărea dintr-o dispoziție genetică sau influențe de mediu.
Ambele boli au componente genetice și sunt legate de mai multe mecanisme moleculare. Nu au fost cercetate pe larg împreună, așa că nu se știu prea multe despre modul în care combinația celor două condiții afectează sănătatea generală.
Este necesar un studiu suplimentar pentru a afla exact de ce Hashimoto și PCOS co-dezvoltă și ce se poate face pentru a preveni acest lucru.
SOPC afectează până la 12 din 100 de femei în vârstă de reproducere. Are următoarele caracteristici (4-9):
Eșecul ovulației (sau a mai multor ovule eliberate în timpul ovulației)
Excesul de hormoni masculini (hiperandrogenism)
Sindromul ovarului polichistic poate arăta diferit de la persoană la persoană și astfel determină diferite grade de nereguli metabolice sau ciclice (10, 11).
Conexiunea dintre Hashimoto și PCOS
Nivelurile crescute de anticorpi TPO sau de anticorpi TG sunt semnele distinctive ale bolii tiroidiene autoimune. Acestea se găsesc și la 1 din 3 pacienți cu PCOS (12).
Dacă o persoană are deja Hashimoto sau SOP, probabilitatea de a fi diagnosticată cu a doua boală crește de până la zece ori (12, 13).
Cele mai comune gene/molecule mutante din Hashimoto și PCOS
Hashimoto este cea mai frecventă boală autoimună la adulți. Similar cu SOP, este cauzat de mutații într-un grup specific de gene (15-19).
Mutațiile genice comune atât pentru Hashimoto cât și pentru PCOS includ (20-26):
Unele dintre aceste molecule se reglează reciproc, precum FBN3 și TGFβ, care sunt importante pentru multe procese ale corpului care, de exemplu, controlează și răspunsul imun (27-31).
Hashimoto și PCOS au de obicei valori mai scăzute ale TGFβ. Acest lucru face mai dificil pentru organism să controleze în mod natural sistemul imunitar (23, 24, 28).
Receptorul hormonal eliberator de gonadotropină (GnRHR) reglează producția hormonilor LH (hormon luteinizant) și FSH (hormon foliculostimulant), precum și echilibrul insulinei. Funcția sa depinde de nivelul TSH (25).
CYP1B1 este o enzimă care metabolizează estrogenii și reglează tiroxina (T4), triiodotironina liberă (fT3) și nivelurile libere de T4 (fT4) (26).
Deficitul de vitamina D și un raport crescut de estrogen la progesteron sunt frecvente la pacienții cu PCOS și pot declanșa sau agrava o reacție autoimună (32, 33).
Pentru a avea un efect asupra diferitelor celule și țesuturi din organism, vitamina D are nevoie de un receptor funcțional al vitaminei D (VDR). Un VDR care nu funcționează crește probabilitatea de a dezvolta Hashimoto (34, 35).
Suplimentarea dietetică cu suplimente de vitamina D se spune că are un efect pozitiv asupra tulburărilor ciclice și metabolice la femeile cu SOP, dar acest lucru ajută doar persoanele cu un receptor funcțional de vitamina D.
Rolul glandei timusului
Glanda timusului este un organ implicat în reglarea și prevenirea unei reacții autoimune - chiar înainte de naștere (14, 37, 38).
Expunerea ridicată la estrogen în uter (înainte de naștere) previne activitatea timusului, care în multe cazuri poate declanșa dezvoltarea bolilor autoimune (39-41).
Rolul hormonilor sexuali
Problemele bolilor autoimune pot apărea imediat ce producția de hormoni sexuali crește pentru prima dată în timpul pubertății. Din acest moment, aceste valori continuă să se schimbe (42).
Un raport crescut de estrogen la progesteron - așa cum se vede în PCOS - provoacă o reacție autoimună și crește nivelul de anticorpi TPO și TG (42-44).
La toate femeile (inclusiv femeile fără SOP), nivelul anticorpilor și reacția autoimună se schimbă în funcție de faza ciclului lor în care se află în prezent. Cu toate acestea, aceste modificări sunt doar temporare (45).
Cu toate acestea, expunerea ridicată și pe termen lung la estrogeni crește probabilitatea ca o boală autoimună să fie declanșată (12, 44).
Probleme frecvente cu Hashimoto și PCOS
În afară de problemele complexe hormonale și autoimune, există unele caracteristici ale bolii pe care Hashimoto și PCOS le au în comun (8, 46-49):
Indice de masă corporală mai mare (IMC)
Modificări ale metabolismului glucozei și al grăsimilor
Niveluri ridicate de colesterol LDL și trigliceride
Scăderea rezistenței la insulină a colesterolului HDL
Risc crescut de a dezvolta diabet de tip 2
Ce puteți face pentru a vă îmbunătăți sănătatea hormonală?
Metformina este un medicament pentru diabet care ajută la controlul nivelului zahărului din sânge. Este adesea prescris pacienților cu SOP.
Un studiu a constatat că șase luni de tratament cu metformină la pacienții cu sindromul ovarului polichistic și la pacienții cu Hashimoto care au normalizat nivelurile de sânge TSH nu au avut prea mult efect asupra fT3 și fT4 (50). Este nevoie de mai mult studiu, dar poate fi un tratament util pentru unii.
Nivelurile ridicate de estrogen par a fi principala cauză a dezvoltării tiroiditei Hashimoto la persoanele cu PCOS. Reducerea alimentelor bogate în estrogeni - cum ar fi soia sau semințele de in - vă poate ajuta.
Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru un test de sânge pentru a vă verifica nivelul seric de vitamina D, estrogen, progesteron și SBGH.
Acest lucru vă poate oferi amândouă o indicație dacă există o cauză a bolii Hashimoto legate de estrogen, care vă poate ajuta să găsiți strategii de tratament mai bune.
Înregistrați valorile de laborator, ciclul, suplimentele alimentare și multe altele în aplicația BOOST pentru tiroidă.
Aplicația BOOST Thyroid este disponibilă în limba germană pentru iPhone.
1. Dittrich R și colab. Receptorii și reproducerea hormonilor tiroidieni, 2011
2. Krassas GE și colab. Funcția tiroidiană și sănătatea reproducerii umane, 2010
3. Unuane D, et al. Tulburări endocrine și fertilitatea feminină, 2011
4. Bone Hauer ES și colab. Prevalența sindromului ovarului polichistic la femeile albe și negre neselectate din sud-estul Statelor Unite: un studiu prospectiv, 1998
5. Diamanti-Kandarakis E și colab. Un studiu al sindromului ovarului polichistic din insula greacă Lesbos: profil hormonal și metabolic, 1999
6. Grupul de ateliere consensual PCOS sponsorizat ESHRE/ASRM din Rotterdam. Consens revizuit din 2003 privind criteriile de diagnostic și riscurile pe termen lung pentru sănătate legate de sindromul ovarului polichistic (SOP), 2004
7. March WA, și colab. Prevalența sindromului ovarului polichistic într-un eșantion comunitar evaluat în conformitate cu criterii de diagnostic contrastante, 2010
8. Dunaif A. Rezistența la insulină și sindromul ovarului polichistic: mecanism și implicații pentru patogenie, 1997
9. Weir E și colab. Topografia țesutului adipos subcutanat și tulburările metabolice în sindromul ovarului polichistic, 2009
10. Carmina E și colab. Diagnosticul, fenotipul și prevalența sindromului ovarului polichistic, 2006
11. Adams J și colab. Prevalența ovarelor polichistice la femeile cu anovulație și hirsutism idiopatic, 1986
12. Janssen OE și colab. Prevalență ridicată a tiroiditei autoimune la pacienții cu sindromul ovarului polichistic, 2004
13. Ganie MA și colab. Prevalență ridicată a caracteristicilor sindromului ovarului polichistic la fetele cu tiroidită limfocitară cronică eutiroidă: un studiu caz-control, 2010
14. Hollowell JG și colab. Anticorpi serici TSH, T4 și tiroidieni la populația Statelor Unite (1988-1994): Sondaj național de examinare a sănătății și nutriției (NHANES III), 2002
15. Dittmar M și colab. Creșterea grupării familiale a bolilor tiroidiene autoimune, 2011
16. Hansen PS, și colab. Importanța relativă a efectelor genetice și de mediu pentru stadiile incipiente ale autoimunității tiroidiene: un studiu asupra gemenilor danezi sănătoși, 2006
17. Kosova G și colab. Genetica sindromului ovarului polichistic, 2013
18. Legro RS și colab. Dovezi pentru o bază genetică a hiperandrogenemiei în sindromul ovarului polichistic, 1998
19. Ehrmann DA și colab. Efectele antecedentelor rasiale și familiale ale diabetului de tip 2 asupra stării metabolice a femeilor cu sindromul ovarului polichistic, 2005
20. Weir E și colab. Asocierea genei FTO cu hiperandrogenemia și parametrii metabolici la femeile cu sindromul ovarului polichistic, 2010
21. Wojciechowski P, și colab. Impactul genotipurilor FTO asupra IMC și greutate în sindromul ovarului polichistic: o revizuire sistematică și meta-analiză, 2012
22. Mahmoudi T. Variația genetică a receptorului de vitamina D și riscul sindromului ovarului polichistic, 2009
23. Raja-Khan N și colab. O variantă a genei fibrilinei-3 este asociată cu nivelurile TFG-b și inhibină B la femeile cu sindromul ovarului polichistic, 2010
24. Akinci B și colab. Tiroidita Hashimoto, dar nu tratamentul hipotiroidismului, este asociată cu modificarea nivelului TGF-b1, 2008
25 Li Q și colab. Variația genetică comună în regiunea 30-netradusă a receptorului hormonal care eliberează gonadotropina reglează expresia genelor în celule și este asociată cu funcția tiroidiană, secreția de insulină, precum și sensibilitatea la insulină la pacienții cu sindrom de ovar polichistic, 2011
26 Zou S și colab. Variația genetică comună la CYP1B1 este asociată cu concentrații de T4, FT3 și fT4 în serurile pacienților cu sindrom de ovar polichistic, 2013
27. Charbonneau NL și colab. Reglarea fină a semnalelor factorului de creștere depinde de rețelele de fibrilină microfibrilă. Cercetarea defectelor congenitale. Partea C, 2004
28. Raja-Khan N și colab. Rolul TGF-b în sindromul ovarului polichistic, 2014
29. Shi Y și colab. Mecanisme de semnalizare TGF-b de la membrana celulară la nucleu, 2003
30. Kaartinen V și colab. Fibrilina controlează activarea TGF-b, 2003
31. Govinden R și colab. Genealogia, expresia și funcția celulară a factorului de creștere transformant-b, 2003
32. Petŕıkova J și colab. Insuficiența ovariană și sindromul ovarului polichistic, 2012
33. Szodoray P și colab. Rolul complex al vitaminei D în bolile autoimune, 2008
34. Stefanić M, și colab. Asocierea genei 30-variante ale receptorilor de vitamina D cu tiroidita Hashimoto la populația croată, 2008
35. Kivity S, și colab. Vitamina D și bolile autoimune ale tiroidei, 2011
36. Lerchbaum E și colab. Vitamina D și fertilitatea: o revizuire sistematică, 2012
37. Weetman AP. Imunitatea, funcția tiroidiană și sarcina: mecanisme moleculare, 2010
38. Sakaguchi S și colab. Celule T de reglementare și toleranță imună, 2008
39. Palmer JR și colab. Infertilitatea în rândul femeilor expuse prenatal la dietilstilbestrol, 2001
40. West LJ. Definirea ferestrelor critice în dezvoltarea sistemului imunitar uman, 2002
41. Noller KL și colab. Creșterea apariției bolii autoimune la femeile expuse in utero la dietilstilbestrol, 1998
42. Quintero OL și colab. Boala autoimună și sexul: mecanism plauzibil pentru predominanța autoimunității feminine, 2011
43. Arduc și colab. Prevalența ridicată a tiroiditei Hashimoto la pacienții cu sindromul ovarului polichistic: dezechilibrul dintre estradiol și progesteron joacă un rol? 2015
44. Petŕıkova J, și colab. Sindromul ovarului polichistic și autoimunitatea, 2010
45. Hughes GC. Progesteron și boala autoimună, 2012
46. Strowitzki T și colab. Gradul de neregularitate al ciclului se corelează cu gradul tulburărilor endocrine și metabolice la pacienții cu PCOS, 2010
47. Åsvold BO și colab. Asocierea dintre TSH în intervalul de referință și concentrațiile serice de lipide într-un studiu bazat pe populație. Studiul HUNT, 2007
48. Park HT și colab. Hormonul stimulator al tiroidei este asociat cu sindromul metabolic la femeile aflate în postmenopauză eutiroidă, 2009
49. Cobin RH. Riscuri cardiovasculare și metabolice asociate cu SOP, 2013
50. Taghavi SM și colab. Metformina scade tirotropina la femeile supraponderale cu sindrom ovarian polichistic și hipotiroidism, 2011