Hiperinsulinism - Cauze, simptome, diagnostic și tratament

Hiperinsulinism este un sindrom clinic caracterizat printr-o creștere a nivelului de insulină și o scădere a glicemiei. Hipoglicemia duce la slăbiciune, amețeli, apetit crescut, tremurături, agitație psihomotorie. În absența tratamentului în timp util, se dezvoltă comă hipoglicemiantă. Diagnosticul cauzelor bolii se bazează pe caracteristicile tabloului clinic, date din testele funcționale, testarea dinamică a glucozei, ultrasunete sau examinarea tomografică a pancreasului. Tratamentul pentru neoplasmele pancreatice este chirurgical. Într-o variantă extra-pancreatică a sindromului, boala principală este tratată și se prescrie o dietă specială.

Hiperinuseinism

Hiperinsulinismul (boala hipoglicemiantă) este o afecțiune patologică congenitală sau dobândită în care se dezvoltă hiperinsulinemie endogenă absolută sau relativă. Semnele bolii au fost descrise pentru prima dată de medicul american Harris și de chirurgul intern Oppel la începutul secolului al XX-lea. Hiperinsulinismul congenital este rar: 1 caz la 50.000 de nou-născuți. Forma dobândită a bolii se dezvoltă până la vârsta de 35-50 de ani și afectează mai des femeile. Boala hipoglicemiantă vine cu perioadele de absență a simptomatologiei severe (remisie) și cu perioadele tabloului clinic dezvoltat (atacuri de hipoglicemie).

Cauzele hiperinsulinismului

Rezultate congenitale din malformații ale fătului, întârzierea creșterii fetale, mutații ale genomului. Cauzele bolii hipoglicemice dobândite sunt împărțite în pancreas, ceea ce a condus la dezvoltarea hiperinsulinemiei absolute și nu din pancreas, determinând o creștere relativă a nivelului de insulină. Boala pancreatică apare în neoplasmele maligne sau benigne și în hiperplazia celulelor beta ale pancreasului. Forma non-pancreatică se dezvoltă în următoarele condiții:

Disfuncție în dietă. Postul pe termen lung, pierderea de lichide crescută și glucoza (diaree, vărsături, durata alăptării), efortul fizic intens fără consumul de alimente cu carbohidrați duc la o scădere bruscă a nivelului de zahăr din sânge. Consumul excesiv de carbohidrați rafinați crește nivelul zahărului din sânge, ceea ce stimulează producția activă de insulină.
Slăbiciunea ficatului de diferite origini (cancer, hepatoză grasă, ciroză) duce la scăderea nivelului de glicogen, la o încălcare a proceselor metabolice și la apariția hipoglicemiei.
Utilizarea necontrolată a medicamentelor pentru reducerea zahărului în diabetul zaharat (derivați de insulină, sulfaniluree) determină hipoglicemie medicamentoasă.
Boli endocrine care duc la scăderea cantității de hormoni contrainsulinici (ACTH, cortizol): nanism pituitar, mixedem, boala Addison.
Lipsa enzimelor implicate în procesele de metabolizare a glucozei (fosforilază hepatică, insulinază renală, glucoză-6-fosfatază) determină hiperinsulinism relativ.

Patogenie

Glucoza este cel mai important substrat nutritiv al sistemului nervos central și este necesară pentru funcționarea normală a creierului. Nivelurile crescute de insulină, acumularea de glicogen în ficat și inhibarea glicogenolizei duc la scăderea nivelului de zahăr din sânge. Hipoglicemia determină o inhibare a proceselor metabolice și energetice în celulele creierului. Sistemul simpatoadrenal este stimulat, crește producția de catecolamine, se dezvoltă hiperinsulinism (tahicardie, iritabilitate, anxietate). Încălcarea proceselor de oxidare-reducere din organism duce la o scădere a consumului de oxigen de către celulele cortexului cerebral și la dezvoltarea hipoxiei (somnolență, inhibiție, apatie). O altă lipsă de glucoză provoacă o încălcare a tuturor proceselor metabolice din organism, o creștere a fluxului sanguin către structurile creierului și spasmul vaselor periferice, ceea ce poate duce la un atac de cord. Când sunt implicate procesul patologic al structurilor antice ale creierului (creierul alungit și mijlociu, puntea irisului), se dezvoltă stări convulsive, diplopie, precum și încălcări ale activității respiratorii și cardiace.

Clasificare

În endocrinologia clinică, clasificarea hiperinsulinemiei este utilizată cel mai adesea în funcție de cauzele apariției bolii:

Hiperinsulinism primar (pancreatic, organic, absolut) este o consecință a procesului tumoral sau a hiperplaziei celulelor beta ale aparatului insular al pancreasului. O creștere a nivelului de insulină cu 90% se datorează neoplasmelor benigne (insulinom), mai rar maligne (carcinom). Hiperinsulinemia organică se desfășoară într-o formă severă, cu un tablou clinic pronunțat și atacuri frecvente de hipoglicemie. O scădere accentuată a nivelului de zahăr din sânge apare dimineața din cauza unei mese omise. Această formă a bolii se caracterizează prin triada Whipple: simptome de hipoglicemie, o scădere accentuată a zahărului din sânge și ameliorarea atacurilor prin introducerea glucozei.
Hiperinsulinism secundar (funcțional, relativ, extra-pancreatic) este asociat cu o deficiență a hormonilor contra sulfat, afectarea sistemului nervos și a ficatului. Debutul hipoglicemiei are loc din cauze externe: foamete, supradozaj de medicamente hipoglicemiante, stres fizic intens, șoc psihoemocional. Exacerbările bolii apar neregulat, aproape indiferent de aportul alimentar. Postul zilnic nu provoacă simptome detaliate.

Simptomele hiperinsulinismului

Tabloul clinic al hipoglicemiei se datorează scăderii nivelului de zahăr din sânge. Dezvoltarea unei convulsii începe cu o creștere a poftei de mâncare, transpirații, slăbiciune, tahicardie și senzație de foame. Stările de panică vin mai târziu: un sentiment de frică, frică, iritabilitate, tremurături la nivelul membrelor. Pe măsură ce criza se dezvoltă în continuare, se observă dezorientarea spațială, diplopia, parestezia (amorțeală, furnicături) la extremități până la apariția convulsiilor. În absența tratamentului, apar pierderea cunoștinței și comă hipoglicemiantă. Perioada interictală se manifestă printr-o scădere a memoriei, labilitate emoțională, apatie, o încălcare a sensibilității și amorțeală la nivelul extremităților. Aportul frecvent de alimente, bogat în carbohidrați ușor digerabili, provoacă creșterea în greutate și dezvoltarea obezității.

În practica modernă, se face distincția între 3 grade de hiperinsulinism în funcție de gravitatea evoluției bolii: ușoară, moderată și severă. Un grad ușor se manifestă în absența simptomelor perioadei interictale și a afectării organice a cortexului cerebral. Exacerbările bolii apar mai puțin de o dată pe lună și sunt oprite rapid de medicamente sau dulciuri. La severitate medie atacurile apar mai des o dată pe lună, există o posibilă pierdere a cunoștinței și dezvoltarea unei comă. Perioada interictală este caracterizată de tulburări comportamentale ușoare (uitare, gândire slabă). Se dezvoltă un grad sever cu modificări ireversibile ale cortexului cerebral. În acest caz, apar adesea convulsii și pierderea cunoștinței. În perioada interictală, pacientul este dezorientat, memoria este foarte redusă, există tremor al extremităților,

Complicațiile hiperinsulinismului

Complicațiile pot fi împărțite condiționat în timpuriu și târziu. Complicațiile timpurii care apar în următoarele câteva ore după atac includ accident vascular cerebral, infarct miocardic datorat unei scăderi accentuate a metabolismului mușchiului inimii și al creierului. În situații severe, se dezvoltă o comă hipoglicemiantă. Complicațiile ulterioare apar la câteva luni sau ani de la debutul bolii și se caracterizează prin tulburări de memorie și limbaj, parkinsonism, encefalopatie. Lipsa diagnosticului și tratamentului în timp util al bolii duce la epuizarea funcției endocrine a pancreasului și la dezvoltarea diabetului zaharat, a sindromului metabolic, a obezității. Hiperinsulinismul congenital în 30% din cazuri duce la hipoxie cronică a creierului și la o scădere a dezvoltării mentale complete a copilului.

Diagnosticul hiperinsulinismului

Diagnosticul se bazează pe o imagine clinică (pierderea cunoștinței, tremur, neliniște psihomotorie), istoricul medical (ora apariției, legătura cu consumul de alimente). Endocrinologul determină prezența bolilor concomitente și ereditare (hepatoză grasă, diabet zaharat, sindrom Itzenko-Cushing) și apoi numește studii de laborator și instrumentale. Pacientul este supus zilnic unui test de zahăr din sânge (profil glicemic). Testele funcționale sunt efectuate dacă se constată anomalii. Testul de post este utilizat pentru diagnosticul diferențial al hiperinsulinismului primar și secundar. În timpul testului, măsurați peptida C, insulina imunoreactivă (IRI) și glicemia. O creștere a acestor indicatori indică natura organică a bolii.

Pentru a confirma etiologia pancreatică a bolii, se efectuează teste pentru sensibilitatea la tolbutamidă și la leucină. Dacă rezultatele testelor funcționale sunt pozitive, sunt indicate ultrasunetele, scintigrafia și RMN-ul pancreasului. În hiperinsulinismul secundar excludeți tumorile altor organe care lucrează cu ultrasunete abdominale, RMN cerebral. Diagnosticul diferențial al bolii hipoglicemice datorate sindromului Zollinger-Ellison, apariția dezvoltării diabetului de tip 2, bolilor neurologice (epilepsie, tumori cerebrale) și psihologice (nevroze de stat, psihoze).

Tratamentul hiperinsulinismului

Tacticile tratamentului depind de cauza hiperinsulinemiei. În geneza organică este indicat tratamentul chirurgical: rezecție pancreatică parțială sau pancreatectomie totală, enucleație a neoplasmului. Cantitatea de intervenție chirurgicală este determinată de locația și dimensiunea tumorii. Hiperglicemia tranzitorie este de obicei observată după intervenția chirurgicală, care necesită corecția medicamentelor și o dietă cu carbohidrați redusă. Normalizarea indicatorilor are loc la o lună după intervenție. Pentru tumorile inoperabile, terapia paliativă este efectuată pentru a preveni hipoglicemia. În cazul neoplasmelor maligne, este indicată și chimioterapia.

Hiperinsulinismul funcțional necesită în primul rând tratamentul bolii de bază care determină creșterea producției de insulină. Toți pacienții primesc o dietă echilibrată cu o scădere moderată a aportului de carbohidrați (100-150 grame pe zi). Sunt preferați carbohidrații complecși (pâine de secară, macaroane din grâu dur, cereale integrale, nuci). Mâncarea trebuie împărțită de 5-6 ori pe zi. Datorită faptului că atacurile periodice determină pacienții să dezvolte condiții de panică, se recomandă sfatul unui psiholog. Odată cu dezvoltarea unui atac hipoglicemiant, este indicată utilizarea glucidelor ușor asimilabile (ceai dulce, dulce, pâine albă). În absența conștiinței, este necesară administrarea intravenoasă a soluției de glucoză 40%. Pentru crampe și agitație psihomotorie severă sunt indicate injecții de tranchilizante și sedative.

Prognostic și prevenire

Prevenirea bolilor hipoglicemice include o alimentație echilibrată cu un interval de 2-3 ore, consumul de apă suficientă, evitarea obiceiurilor proaste și monitorizarea nivelului de zahăr din sânge. Pentru a menține și a îmbunătăți procesele metabolice din organism, se recomandă exerciții fizice moderate cu o dietă. Prognosticul pentru hiperinsulinism depinde de stadiul bolii și de cauzele insulinemiei. Îndepărtarea neoplasmelor benigne în 90% din cazuri oferă recuperare. Tumorile incompatibile și maligne provoacă modificări neurologice ireversibile și necesită o monitorizare constantă a stării pacientului. Tratamentul bolii subiacente cu caracter funcțional al hiperinsulinemiei duce la o regresie a simptomelor și recuperarea ulterioară.