Hipermetabolism și traumatisme craniene
F Sztark, O Slayer
Secția de urgență și secția de anestezie-reanimare I, spitalul Pellegrin,
33076 Bordeaux cedex
PUNCTE ESENȚIALE
Răspunsul metabolic în traumatismele craniene este caracterizat de hipermetabolism, definit de cheltuieli energetice crescute (DE) și hipercatabolism proteic responsabil pentru un echilibru negativ de azot.
Stimularea simpatică, eliberarea de hormoni contrareglatori și citokine (IL1, IL6, TNF) explică parțial aceste modificări ale metabolismului.
ED măsurat prin calorimetrie indirectă este dependent de mulți factori (sedare, curarizare, infecție, nutriție în special) și variază de la 80 la 160% din valorile normale de predicție ale metabolismului bazal.
Pierderile de azot sunt considerabile (> 25 g d -1) și se explică prin proteoliză întotdeauna mai mare decât sinteza proteinelor, care este ea însăși crescută.
· Hiperglicemia este frecventă; poate agrava prognosticul neurologic în ischemia cerebrală globală. Corespunde unei creșteri a producției hepatice de glucoză în ciuda hiperinsulinemiei.
· Aporturile nutriționale trebuie începute cât mai curând posibil. Calea enterală ar trebui întotdeauna preferată. În cazul gastroparezei, utilizarea căii jejunale pare a fi la fel de eficientă, din punct de vedere nutrițional, ca aporturile parenterale.
· În ceea ce privește aportul caloric, obiectivul care trebuie atins corespunde de 1,2 până la 1,3 ori valorile normale de predicție. Aportul optim de azot este între 200 și 300 mg kg -1 d -1 .
· Terapia actuală este orientată către modularea metabolismului energetic și proteic (hormoni și factori de creștere, clonidină, anticitokine etc.) și către căutarea contribuțiilor calitative optime (glutamină, arginină, cisteină în special). Nu se poate face încă nicio recomandare în acest domeniu.
Răspunsul metabolic post-traumatic sau post-agresiv a fost descris în 1942 de Cuthbertson care caracterizase cele două faze clasice ale evoluției metabolismului după un atac: o fază de depresie metabolică (fază de reflux), urmată de o fază de hipermetabolism (flux fază) (Tabelul I). Cuthbertson observase deja importanța balanței negative de azot între a doua și a zecea zi posttraumatică [1] .
Tabelul I. Cele două faze ale răspunsului metabolic post-agresiv (după Cuthbertson).
Depresia metabolică (faza de reflux)
Hipermetabolism (faza de curgere)
Scăderea cheltuielilor cu energia
Creșterea cheltuielilor cu energia
Glucogeneza nemodificată
Catabolism proteic moderat
Glicemie normală sau ridicată
Concentrații plasmatice crescute de:
Concentrații normale sau ridicate de:
Scăderea perfuziei tisulare
Perfuzie tisulară normală
Traumatismul cranian sever provoacă modificări sistemice, circulatorii, respiratorii, endocrine, imune și metabolice semnificative. Consecințele metabolice ale traumatismelor craniene au fost studiate pe larg în ultimii ani. Analiza lor rămâne dificilă datorită naturii multifactoriale a răspunsului metabolic. Hipermetabolismul sau consumul crescut de energie (DE), hipercatabolismul proteinelor și hiperglicemia sunt cele trei modificări principale ale metabolismului observate în leziunile traumatice ale creierului [2] [3]. Fiecare poate agrava direct sau indirect prognosticul neurologic al pacienților și necesită un management adecvat al pacientului încă din primele 24 de ore.
După o amintire a răspunsurilor endocrine și metabolice post-traumatice, această actualizare își propune să prezinte cele mai recente date din literatură referitoare la modificările metabolismului energetic și glucidoproteic la pacienții cu traumatism cranian, precum și implicațiile lor nutriționale și terapeutice.