Hipertensiune portal - cunoștințe de specialitate

Hipertensiune portală înseamnă hipertensiune portală. Apare predominant ca o consecință a cirozei hepatice și poate duce la complicații grave, cum ar fi sângerarea din esofag. Diagnosticul său și prevenirea complicațiilor sunt prioritare.

hipertensiune

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Cel mai important

Pe scurt

Vena portală alimentează ficatul în principal cu sânge din intestin, adică alimentează componentele alimentare absorbite în ficat. Dacă ficatul se cicatrizează, rezistența acestuia crește și sângele se acumulează în vena portă și înapoi în intestin.

Acest lucru poate fi dovedit destul de simplu prin expansiunea lor sonografic recunoscută și încetinirea sonografică duplex măsurabilă a fluxului sanguin.

Consecințele sunt u. A. absorbția agravată a alimentelor și medicamentelor în intestin, mărirea splinei și formarea ocolurilor, de ex. B. de-a lungul stomacului și esofagului. Varicele care sunt gata să sângereze se pot dezvolta în esofag (varice esofagiene).

Hipertensiunea portală poate duce la complicații grave. Mai presus de toate, acestea includ sângerări gastro-intestinale superioare.

Scopul principal al unei preveniri eficiente este tratarea bolii hepatice de bază. Presiunea poate fi redusă într-o măsură mai mică cu medicamente (de exemplu, carvedilol, propranolol), dar mult mai mult cu un stent intrahepatic (TIPSS) sau o operație.

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Apariția

Hipertensiunea portală apare prin creșterea rezistenței la curgere a sângelui portal și/sau prin creșterea aportului de sânge către sistemul portal.

Rezistența vasculară în sau în spatele ficatului este determinată de diverși factori. Adenozina, oxidul azotic și acetilcolina, de exemplu, reduc rezistența vasculară. Angiotensina, endotelina și noradrenalina, pe de altă parte, o cresc. În plus, fibroza perivasculară, tromboza în vase și alte procese ale peretelui vascular, precum și congestia cardiacă dreaptă contribuie la creșterea generală a rezistenței la sângele portal.

Consecințele sunt o congestie a sistemului vascular portal/splanchnic și, ca urmare, o lipsă de sânge în circulația corpului mare. La rândul său, aceasta are ca rezultat tahicardie reactivă (inima încearcă să compenseze deficiența cu o stare mai rapidă a bătăilor inimii, hiperdinamică).

Un mecanism patogenetic central pentru dezvoltarea consecințelor asupra sistemului circulator și, de asemenea, pentru formarea ascitei este activarea RAAS. În cele din urmă se dezvoltă cardiomiopatie cirotică, hepatorenală și sindroame hepatopulmonare. 1) Dig Dis 2005; 23: 6-10.

Clasificare în funcție de cauze

  • prehepatic
    frecvente: tromboza venei porte,
    rare: fistule arterio-portovenoase
  • intrahepatic presinusoidal
    frecvente: ciroză biliară primară
    rare: tumoare, schistosomiază, sarcoid, infiltrare difuză a ficatului (rară în sindromul mieloproliferativ, boli ale sistemului limfatic și hemoblastoză), colagenoze, fibroză hepatică congenitală, hipertensiune portală idiopatică
  • intrahepatic sinusoidal
    frecvente: ciroză hepatică, hepatită hepatică grasă
    rare: hiperplazie nodulară
  • postsinusoidal intrahepatic
    frecvente: ciroză hepatică, hepatită hepatică grasă
    rare: boală veno-ocluzivă, sindrom Budd-Chiari
  • posthepatic
    frecvente: insuficiență cardiacă dreaptă
    rare: sindrom Budd-Chiari, malformație a venei hepatice sau a venei cava, tromboză a venei hepatice sau a venei cava, pericardită constrictivă

În hipertensiunea portală idiopatică, necirotică, cauza posibilă este hiperplazia regenerativă nodulară (de exemplu, în cazul hipervitaminozei de vitamina A sau a abuzului de steroizi anabolizanți).

clinică

Circuite de ocolire (cu risc de sângerare: varice în esofag și fundul gastric și în rect), vene proeminente pe peretele abdominal anterior, caput meduză (vene ectatice care încep în formă de stea de la ombilic când s-a redeschis vena ombilicală, sindromul Cruveilhier-Baumgarten, zgomot de flux uneori audibil și retrospective), pe splină, rinichi și intestine.

Ascita rar în hipertensiunea portală pre-hepatică, adesea în hipertensiunea portală intrahepatică în stadiul avansat, foarte des în hipertensiunea portală post-hepatică în stadiul incipient

Splenomegalie ca urmare a acumulării de sânge (vezi acolo).

Diagnostic

Dacă sunt prezente ascite, sângerări varice și/sau splenomegalie, se suspectează hipertensiune portală. Sonografia oferă de obicei dovezi ale cirozei ficatului cu dilatarea venei porte și splenomegalie, adesea și a ocolirii. Cu ajutorul sonografiei duplex, această suspiciune este confirmată sau exclusă; localizarea obstacolului în sângele portal (pre-, intra-, posthepatic).

Sonografie, sonografie duplex

Diagnosticul poate fi confirmat sau exclus în peste 90% din cazuri.

Dimensiuni în hipertensiunea portală: diametrul venei portale> 13 mm, diametrul splinei (hilus)> 5 cm, portografia V (max) a venei portale

(KM prin A. mesenterica sup. Sau A. coeliaca - expunere indirectă a venei porte)

Se pune sub semnul întrebării când sonografia duplex nu poate fi efectuată din cauza condițiilor de examinare slabe.

CT abdominal

Examinările CT ale abdomenului cu substanțe de contrast oferă, de asemenea, o indicație a hipertensiunii portale, demonstrând lățimea venelor portale, dimensiunea splinei și ocolurile.

terapie

Opțiunile terapeutice includ medicamente și ameliorarea presiunii prin TIPS sau intervenție chirurgicală. Medicamentele includ ß-blocante (de exemplu propranolol), dar și blocante ale receptorilor angiotensinei-1 (blocante AT1); Lorsatan pare a fi cel puțin la fel de bun la reducerea presiunii ca propranololul. 2) Am J Gastroenterol 2003; 98: 1371-1376 Conform studiilor, carvedilolul are un efect mai bun. 3) Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 20-26

Experimentele pe animale cu sorafenib, un inhibitor al receptorilor pentru factorul de creștere endotelial vascular (inhibarea VEGFR-2) și factorul de creștere beta al trombocitelor din sânge (PDGFR-beta), oferă o nouă perspectivă. Inhibarea neovascularizării în circulația portală provocată de sorafenib la șobolani a dus la scăderea hipertensiunii portale, la reacția hiperdinamică a circulației splanchnice și sistemice și, de asemenea, la o îmbunătățire a leziunilor hepatice, inclusiv fibroza intrahepatică. 4) Hepatologie. 25 noiembrie 2008; 49 (4): 1245-1256 Dacă rezultatele sunt transferabile la oameni, se va deschide o terapie complet nouă pentru hipertensiunea portală cu efect pozitiv asupra ficatului.

Referințe

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!