Hipertiro; mor - Tulburări endocrine și m; tabolici; ediția profesională a manualului MSD

(Tirotoxicoza)

, MD, MS, Școala de Medicină David Geffen de la UCLA

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (8)
  • Modele 3D (0)
  • Mese (1)
  • Video (0)

tulburări

Hipertiroidismul poate fi clasificat în funcție de absorbția iodului radioactiv în tiroidă și de prezența sau absența stimulatorilor tiroidieni circulanți (vezi tabelul Rezultatele testelor funcției tiroidiene în diferite situații clinice).

Etiologie

Hipertiroidismul poate rezulta din sinteza crescută și secreția hormonilor tiroidieni (tiroxină [T4] și triiodotironină [T3]) de către tiroidă, datorită prezenței de Ac circulant care stimulează tiroida sau a unei hiperfuncții autonome a tiroidei. Poate rezulta și din eliberarea excesivă de hormoni tiroidieni de către tiroidă, fără o sinteză crescută. O astfel de eliberare este adesea cauzată de distrugerea parenchimatoasă în timpul diferitelor tipuri de tiroidită. Diferite sindroame clinice pot duce, de asemenea, la hipertiroidism.

cele mai frecvente cauze include următoarele

Boala Graves-Basedow

Nodul unic, autonom, hiperfuncțional (nodul "fierbinte")

Boala Graves-Basedow (gușă toxică difuză), cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului se caracterizează prin hipertiroidism și unul sau mai multe dintre următoarele semne:

Boala Graves-Basedow este cauzată de auto-Ac îndreptat împotriva receptorului tiroidian TSH; spre deosebire de majoritatea auto-Ac care sunt inhibitori, acest Auto-Ac este stimulant, provocând sinteza și secreția continuă a T4 și T3 în exces. Boala Graves-Basedow (cum ar fi tiroidita Hashimoto) apare uneori în asociere cu alte boli autoimune, inclusiv diabet zaharat de tip 1, vitiligo, alopecie prematură, anemie Biermer, tulburări ale țesutului conjunctiv și sindrom de polendocrinopatie autoimună Ereditatea crește riscul bolii Graves-Basedow, deși genele implicate sunt încă necunoscute.

Fiziopatologia oftalmopatiei infiltrative (responsabilă de exoftalmie în boala Graves-Basedow) este slab înțeleasă, dar ar putea rezulta din imunoglobuline direcționate împotriva receptorilor TSH din fibroblaste și grăsimi orbitale, rezultând citokine pro-inflamatorii, inflamație și acumularea glicozaminoglicanilor. Oftalmopatia poate apărea, de asemenea, înainte de debutul hipertiroidismului sau chiar 20 de ani mai târziu și adesea se agravează sau se îmbunătățește, indiferent de evoluția clinică a hipertiroidismului. O oftalmopatie tipică în prezența funcției tiroidiene normale se numește eutiroidă a bolii Graves-Basedow.

gușă toxică uni- sau multinodulară (boala Plummer) uneori rezultă din mutații ale genei receptorului TSH care are ca rezultat stimularea tiroidei continuată. Pacienții cu gușă nodulară toxică nu prezintă niciuna dintre manifestările autoimune sau Ab circulant observate la pacienții cu boală Graves-Basedow. În plus, spre deosebire de boala Graves-Basedow, gușa unică sau multinodulară toxică nu prezintă remisie.

boală tiroidiană inflamatorie (tiroidită) includ tiroidita granulomatoasă subacută, tiroidita Hashimoto și tiroidita limfocitară silențioasă, o variantă a tiroiditei Hashimoto. Hipertiroidismul este mai frecvent în tiroidita granulomatoasă subacută și se datorează distrugerii parenchimului glandei și eliberării hormonului stocat, fără o sinteză crescută. Poate urma hipotiroidismul.

Sindrom de secreție inadecvată TSH este o cauză rară. Pacienții cu hipertiroidism au TSH practic nedetectabil, cu excepția celor cu adenom hipofizar secretor de TSH sau rezistență pituitară la hormonii tiroidieni. Concentrațiile de TSH sunt mari, iar TSH produs în aceste două tulburări este biologic mai activ decât TSH normal. O creștere a subunității alfa a TSH în sânge (foarte utilă pentru diagnostic diferențial) apare la pacienții cu adenom hipofizar care secretă TSH.