Hipoglicemie postprandială după bypass gastric springerlink
Hipoglicemie postprandială după operația de by-pass gastric
rezumat
Chirurgia bariatrică sa dovedit a fi o opțiune terapeutică în tratamentul obezității. Pe lângă sindromul de dumping, riscurile postoperatorii includ și hipoglicemia postprandială. De multe ori se dezvoltă doar la câteva luni până la ani după operație și, în cazuri individuale, poate fi însoțit de simptome amenințătoare, cum ar fi afectarea conștiinței și convulsii. Hiperinsulinemia postprandială inadecvată indusă de incretină este considerată a fi o cauză importantă. Creșterea concentrațiilor preoperatorii ale factorului de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-1) poate fi, de asemenea, asociată cu un risc crescut de hipoglicemie postprandială.
Baza terapiei este îngrijirea dietologică intensivă cu identificarea meselor declanșatoare. În general, carbohidrații care se absorb rapid pot fi evitați. Medicamentele cum ar fi acarboza pot reduce creșterea postprandială a glucozei și, astfel, minimalizează stimulul pentru secreția de insulină.
În general, hipoglicemia postprandială nu a fost încă cercetată în mod adecvat; este necesară urgent dezvoltarea unor teste de diagnostic standardizate.
Abstract
Chirurgia bariatrică sa dovedit a avea succes ca opțiune de tratament pentru obezitate. Sindromul de dumping și hipoglicemia postprandială se numără printre riscurile postoperatorii. Acesta din urmă se dezvoltă adesea la câteva luni până la ani după operație și, în cazuri individuale, poate fi asociat cu simptome care pun viața în pericol, cum ar fi pierderea cunoștinței și convulsii. O cauză semnificativă este hiperinsulinemia postprandială indusă de incretină. Creșterea concentrațiilor preoperatorii ale factorului de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-1) poate fi, de asemenea, legată de un risc crescut de hipoglicemie postprandială.
Baza tratamentului este supravegherea intensivă a dietei, cu identificarea alimentelor declanșatoare. În general, carbohidrații cu absorbție rapidă trebuie evitați. Medicamente precum acarboză pot reduce creșterea postprandială a glucozei, reducând astfel stimulul pentru secreția de insulină.
În general, hipoglicemia postprandială nu a fost încă suficient studiată; este necesară urgent dezvoltarea unor teste de diagnostic standardizate.
Cu toate acestea, la fel ca toate celelalte proceduri invazive, chirurgia bariatrică este asociată cu un grad atât de risc peri și postoperator. Complicațiile pe termen lung pot fi, de asemenea, grave în cazuri individuale și variază de la creșterea în greutate reînnoită, neuropatie, hernii, deficiențe în micronutrienți importanți până la hipoglicemie postprandială, care nu a fost încă cercetată pe deplin [4].
Hipoglicemia postprandială trebuie deosebită de sindromul de dumping timpuriu în contextul evaluării clinice. Evoluția concentrațiilor de glucoză după o masă bogată în carbohidrați după ocolirea gastrică se caracterizează prin niveluri normale de glucoză plasmatică în repaus alimentar, o creștere puternică și rapidă postprandială a glucozei, insulinei și peptidei C, precum și o scădere rapidă ulterioară a concentrației de glucoză cu, în unele cazuri, hipoglicemie marcată. Simptomele se dezvoltă adesea doar de la câteva luni la câțiva ani postoperator și apar de obicei una până la trei ore postprandial [4, 7]. În schimb, un sindrom de dumping timpuriu se dezvoltă imediat postoperator, apare de obicei în prima oră după ingestie și este însoțit de o serie de simptome de tip hipoglicemie autonomă [7].
Hipoglicemia postprandială poate fi severă în cazuri individuale și poate fi însoțită de simptome amenințătoare, cum ar fi afectarea conștiinței și convulsii. În aceste cazuri, este de așteptat un risc relevant pentru pacienții noștri [4]. Din tratamentul pacienților cu diabet zaharat se știe că contrareglarea simpatică și, prin urmare, simptomele importante de avertizare ale hipoglicemiei pot scădea în cazul hipoglicemiei frecvente, ceea ce crește și mai mult potențialul de risc.
Spre deosebire de hipoglicemia postprandială, care este în cele din urmă cauzată de un efect excesiv de insulină, alte mecanisme sunt în prim plan în sindromul de dumping timpuriu. Golirea rapidă gastrică cauzată de pierderea postoperatorie a funcției de rezervor duce la o distensie a intestinului subțire datorită trecerii chimului hiperosmolar. Deplasarea ulterioară a fluidelor datorată gradientului osmotic poate duce la simptome precum hipotensiunea cu tendința de colaps și activarea sistemului nervos simpatic [7].
Diagnostic
Testele de diagnostic utilizate până în prezent nu oferă informații clare despre prevalența reală a hipoglicemiei postprandiale după intervenția chirurgicală bariatrică. De exemplu, o prevalență comparativă a hipoglicemiei postprandiale a fost raportată la 72% dintre pacienții operați bariatric după un test oral de toleranță la glucoză (oGTT) și la 29% dintre pacienții operați bariatric după un test lichid de masă mixtă. Cu toate acestea, internările spitalicești datorate hipoglicemiei postprandiale severe sunt necesare doar la 0,2% dintre pacienții supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice [8,9,10].
Un oGTT cu administrare de 75 g soluție de glucoză într-un timp scurt este un stimul nefiziologic și poate induce hipoglicemie la pacienții cu antecedente de intervenții chirurgicale în zona tractului gastro-intestinal superior. De asemenea, este important să menționăm că aproximativ 10% dintre persoanele sănătoase au niveluri de zahăr din sânge de
Mecanisme
Hipoglicemia după intervenția chirurgicală bariatrică este multifactorială și nu a fost încă cercetată pe deplin. O cauză importantă este, fără îndoială, hiperinsulinemia postprandială inadecvată indusă de incretină [11].
Discrepanța dintre creșterea postprandială a insulinei și apariția hipoglicemiei ar putea fi un indiciu că acest fenomen este multifactorial.
Factorul de creștere asemănător insulinei (IGF-1), un hormon asemănător insulinei produs în ficat, pare a fi un bun predictor al apariției postoperatorii a hipoglicemiei postprandiale. IGF-1 stimulează absorbția glucozei în mușchii scheletici și țesutul adipos. Un studiu a arătat că pacienții cu valori IGF-1 preoperatorii mai ridicate prezintă un risc crescut de hipoglicemie postoperatorie postprandială. Creșterea concentrațiilor preoperatorii de IGF-1 s-a corelat negativ cu valorile postoperatorii ale glucozei plasmatice la 2 ore după administrarea orală a glucozei [11].
Hipoglicemia postprandială este un fenomen sub-cercetat și sunt necesare studii fiziopatologice suplimentare pentru a îmbunătăți strategiile terapeutice. Dezvoltarea testelor de diagnostic standardizate este, de asemenea, urgent necesară.
Opțiuni terapeutice
Baza tratamentului este îngrijirea dietologică intensivă cu identificarea meselor declanșatoare, de ex. B. utilizarea unui jurnal de dietă și simptome. În general, se recomandă evitarea carbohidraților care se absorb rapid și împărțirea acestora în câteva mese mai mici. Prin încetinirea absorbției carbohidraților, medicamente precum B. acarboza reduce creșterea glucozei postprandiale și, astfel, minimizează stimulul pentru secreția de insulină. Pe lângă acarboză, hipoglicemia severă postprandială poate fi tratată și cu octreotidă sau diazoxid [4]. Cu toate acestea, aceste terapii nu sunt suficiente pentru toți pacienții.
literatură
Anderwald CH, Tura A, Promintzer-Schifferl M, Prager G, Stadler M, Ludvik B et al. Diabetes Care 35 (12): 2580-2587
Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, Van Belle G și colab. (2006) Asociere între obezitate și tulburări psihiatrice în populația adultă din SUA. Arch Gen Psychiatry 63 (7): 824-830
Doble B, Wordsworth S, Rogers CA și colab. (2017) Care sunt costurile procedurale reale ale chirurgiei bariatrice? O revizuire sistematică a literaturii de analiză a costurilor publicate. Obes Surg 27 (8): 2179-2192. https://doi.org/10.1007/s11695-017-2749-8
Patti ME, Goldfine AB (2010) Hipoglicemie după o intervenție chirurgicală de bypass gastric - remisia diabetului în extremă? Diabetologia 53 (11): 2276-2279
Mingrone G (2008) Rolul sistemului incretin în remisia diabetului de tip 2 în urma unei intervenții chirurgicale bariatrice. Nutr Metab Cardiovasc Dis 18 (8): 574-579
Versteegden DPA, Van Himbeeck MJJ, Nienhuijs SW (2018) Îmbunătățirea calității vieții după o intervenție chirurgicală bariatrică: manșon versus bypass. Surg Obes Relat Dis 14 (2): 170-174
Emous M, Ubels FL, van Beek AP (2015) Instrumente de diagnostic pentru hipoglicemie by-pass post-gastrică. Obes Rev 16 (10): 843-856
Marsk R, Jonas E, Rasmussen F. Diabetologia 53 (11): 2307-2311
Roslin M, Damani T, Oren J, Andrews R, Yatco E, Shah P (2011) Testarea anormală a toleranței la glucoză după bypass gastric demonstrează hipoglicemie reactivă. Surg Endosc 25 (6): 1926-1932
Kefurt R, Langer FB, Schindler K, Shakeri-Leidenmuhler S, Ludvik B, Prager G (2015) Hipoglicemie după by-pass gastric Roux-En-Y: rate de detectare a monitorizării continue a glucozei (CGM) versus testul meselor mixte. Surg Obes Relat Dis 11 (3): 564-569
Itariu BK, Zeyda M, Prager G, Stulnig TM (2014) Factorul de creștere asemănător insulinei 1 prezice hipoglicemia post-încărcare după o intervenție chirurgicală bariatrică: un studiu prospectiv de cohortă. PLoS ONE 9 (4): e94613
Toft-Nielsen M, Madsbad S, Holst JJ (1998) Secreția exagerată a peptidei de tip glucagon-1 (GLP-1) ar putea provoca hipoglicemie reactivă. Diabetologia 41 (10): 1180-1186
Salehi M, Vella A, McLaughlin T, Patti ME (2018) Hipoglicemie după operația de by-pass gastric: concepte actuale și controverse. J Clin Endocrinol Metab 103 (8): 2815-2826