Hipotiroidism - Biologie
Cât de fierbinte este prea fierbinte pentru viața adâncă sub fundul oceanului?
Antibiotice din bacterii
Migrația celulară: funcția nou descoperită a unei proteine cunoscute
Busolă moleculară pentru alinierea celulelor
Ceea ce face ca frunzele să îmbătrânească toamna
Democrația bibilicilor vultur
Mediul lui Ekembo: Oamenii au trăit și în peisaje deschise
| Genetica | Agricultură, silvicultură și creșterea animalelor
Soiul de grâu a fost creat prin traversarea ierburilor sălbatice
Cât de fierbinte este prea fierbinte pentru viața adâncă sub fundul oceanului?
Hipotiroidism
Sub unul Hipotiroidism se înțelege lipsa de aprovizionare a organismului cu hormoni tiroidieni triiodotironină (T3) și tiroxină (T4). De obicei unul este tiroida subactivă responsabil pentru. Când tiroida este subactivă, metabolismul organismului este mai lent decât în mod normal. Consecințele sunt performanța fizică și mentală redusă. Boala este de obicei detectată prin teste de sânge și este ușor de tratat. Opusul, o surplus de hormoni tiroidieni, este cunoscut sub numele de hipertiroidism.
La copii, hipotiroidismul, dobândit foarte devreme sau congenital, poate duce la întârzieri în dezvoltarea fizică și mentală, a căror imagine completă, dacă nu este tratată, este cunoscută sub numele de cretinism. [1]
poveste
Înțelegerea funcției glandei tiroide s-a dezvoltat lent. Până în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, a fost privită ca „glanda secundară a organelor respiratorii”, a cărei funcție nu era clară. [3] În 1896, Eugen Baumann a găsit iod legat organic în tiroidă, așa-numita iodotirină (sau tiroiodină) și l-a caracterizat ca fiind componenta activă a tiroidei. [4] Se știau puține despre efectul său în 1898 (Robert Hutchison); [5] a fost folosit în scopuri experimentale până în secolul al XX-lea. [6] În 1911, Harry E. Alderson a descris dezvoltarea mixedemului în hipotiroidism ca o infiltrare subcutanată a unei substanțe asemănătoare mucusului, care este ulterior înlocuită de o formare excesivă de țesut conjunctiv. De asemenea, el a descoperit că ihtoza este asociată cu aceasta și a folosit cu succes extracte tiroidiene și iodotirină pentru terapie. [7]
Descoperirea hormonului tiroidian tiroxină este atribuită lui Edward Calvin Kendall în 1914. Cristalizase o componentă activă din iodotirină și o numise tiroxină. [8] Cel mai bun mod de a determina hipotiroidismul prin examinarea sângelui în această perioadă este considerat a fi o coagulare accelerată a sângelui, precum și o scădere a neutrofilelor și o creștere a limfocitelor. [9] Măsurarea directă a tiroxinei în sânge a fost posibilă încă din anii 1960. [10]
François-Emmanuel Fodéré (1764–1835) a presupus că aerul cu conținut scăzut de iod este cauza hipotiroidismului din copilărie, al cărui curs netratat este cunoscut sub numele de cretinism. [11] Julius Wagner-Jauregg (1857–1940) a efectuat studii fundamentale asupra cretinismului și l-a tratat cu extracte tiroidiene. [12] [13] Emil Theodor Kocher (1841-1917) a descris în 1883 apariția unei „modificări asemănătoare cretinei” în timpul examinării ulterioare a pacienților cu tiroidă. [14]
Noțiuni de bază
La persoanele sănătoase, tiroida eliberează hormonii tiroidieni - tiroxină (T4) și triiodotironină (T3) - în sânge, după cum este necesar. Producția acestor hormoni este controlată de bucla de control tirotropă. În glanda tiroidă, o scădere a hormonului tirotropină (TSH) produs în glanda pituitară determină o scădere a producției de hormoni tiroidieni.
Glanda tiroidă are nevoie de iod pentru a construi tiroxină și triiodotironină. Necesarul adulților este de aproximativ 200 μg pe zi. Un aport suficient cu dieta normală nu este întotdeauna garantat în Germania. [1] Cantitatea de hormoni produși fluctuează considerabil în cadrul grupului de persoane cu glandă tiroidă sănătoasă (populație normală), ceea ce înseamnă că gama de referință a rezultatelor de laborator este relativ mare. Fluctuațiile măsurătorilor cu aceeași persoană sunt mult mai mici. [15]
Hormonii tiroidieni (T3 și T4) eliberați din tiroidă în sânge sunt legați în mare parte de diferite proteine (în principal TBG, TBPA și albumină) și sunt biologic inactivi. Doar aproximativ 1 ‰ din hormonii tiroidieni din sânge circulă liber (fT3 și fT4). Doar hormonii tiroidieni liberi sunt activi biologic.
Hormonii tiroidieni cresc fiziologic rata metabolică bazală, sensibilitatea inimii la catecolamine, metabolismul calciului și fosfatului, precum și excitabilitatea celulelor musculare și nervoase și inhibă formarea de noi proteine și glicogen.
Clasificare și cauze
| E00 | Sindromul congenital de deficit de iod | |
| E00.0 | Sindromul congenital de deficit de iod, de tip neurologic | |
| E00.1 | Sindromul congenital de deficit de iod, tip mixedematos | |
| E00.2 | Sindromul congenital de deficit de iod, de tip mixt | |
| E00.9 | Sindromul congenital de deficit de iod, nespecificat | |
| E03 | Alt hipotiroidism | |
| E03.0 | Hipotiroidism congenital cu gușă difuză | |
| E03.1 | Hipotiroidism congenital fără gușă | |
| E89.0 | Hipotiroidism după măsuri medicale | |
| ICD-10 online (versiunea OMS 2011) | ||
A hipotiroidism congenital - statistic aproximativ 0,2 ‰ din toți nou-născuții sunt afectați [1] [16] - apare dintr-o glandă tiroidă lipsită sau insuficient construită (aplazie sau displazie), sinteză sau secreție hormonală insuficientă, foarte rar și din rezistența hormonală datorată T3 Defecte ale receptorului. Hipotiroidismul temporar la nou-născut poate fi iatrogen datorită expunerii crescute la iod după naștere (de exemplu datorită dezinfectanților precum povidona iodată) sau a deficitului de iod la mamă. În acest din urmă caz, este tipic un gușă. [17] [18]
hipotiroidism dobândit poate apărea în copilărie. Incidența lor în Germania este de aproximativ 0,25-1% și crește odată cu vârsta. [19] Se diferențiază, de asemenea, formele primare, secundare și terțiare. Din hipotiroidism primar În general, atunci când glanda tiroidă în sine este cauza hipotiroidismului, i. H. când capacitatea de secreție a glandei tiroide este prea mică pentru cerințele organismului. Această formă include hipotiroidismul care se dezvoltă după o operație tiroidiană sau terapia cu iod radioactiv. Mai mult, poate fi declanșat atât iatrogen, fie de medicamente anti-tiroidiene, fie de deficit extrem de seleniu sau iod (cea mai frecventă cauză evitabilă de întârziere la copiii din întreaga lume [1]) și de tiroidită atrofică (de exemplu, tiroidită autoimună, tipul bolii Hashimoto). Cel rar hipotiroidism secundar Există o lipsă a hormonului stimulator al tiroidei TSH, care este produs în glanda pituitară (hipopituitarism). Aceasta este o raritate hipotiroidism terțiar, fie prin lipsa de hormoni care eliberează tirotropină (TRH), sau printr-o întrerupere a vasculaturii portal între hipotalamus și glanda pituitară (sindromul Pickardt).
Tablou clinic
Ca și în cazul hipertiroidismului, există diferite grade de severitate a hipotiroidismului: acestea variază de la latente sau compensate (nivelul hormonului tiroidian normal, dar nivelul TSH crescut) până la subclinic (nivelul hormonului tiroidian este scăzut, dar fără simptome) și manifest (nivelul scăzut al hormonului tiroidian însoțit de simptome corespunzătoare) până la spre deficiența care pune viața în pericol.
Hipotiroidismul congenital
La naștere, copiii sunt, de obicei, din punct de vedere clinic normal, deoarece copiii au în continuare sânge hormonii tiroidieni ai mamei. În primele câteva săptămâni de viață cad de ex. B. prin creșterea slăbiciunii de consum, a sedentarismului, a constipației și a unei limbi mari și vizibile. De asemenea, icterul nou-născut prelungit (Icter neonatorum prolongatus) este tipic. Copiii par „foarte buni”, nu țipă și dorm foarte mult. O frecvență cardiacă mai lentă (bradicardie), o piele aluată, persistența părului pe capul nou-născutului și o burtă mare cu o hernie ombilicală sunt alte semne, precum și o expresie tipică a feței cu nasul scufundat și fruntea balonului. [18] Dacă un copil crește fără ca hipotiroidismul să fie recunoscut, sunt de așteptat tulburări de dezvoltare mentală și fizică, împreună cu o creștere redusă în înălțime.
Hipotiroidismul dobândit
Inițial, simptomele nu sunt adesea vizibile (subclinice), deoarece tabloul clinic la adulți se dezvoltă de obicei lent. Simptomele constau în scăderea performanței, concentrare slabă, slăbiciune, lipsă de aparență, oboseală, constipație și îngheț ușor. O tiroidă subactivă poate provoca, de asemenea, depresie. Pacienții vârstnici se plâng de stări depresive, pierderea memoriei și pierderea poftei de mâncare. Mixedemul tipic - o îngroșare edematoasă și pastoasă a pielii - este de obicei absentă. Se pot observa pielea uscată sau aspră, vocea aspră, vorbirea lentă, constipația cronică, umflarea pleoapelor și a feței, încetinirea pulsului și a reflexelor, precum și scăderea tensiunii arteriale și creșterea în greutate. Tulburările ciclului menstrual pot apărea la femei și libidoul și disfuncția erectilă la bărbați. Dacă copiii sunt afectați, apar întârzieri de dezvoltare mai mult sau mai puțin pronunțate.
Cea mai severă și care pune viața în pericol este coma hipotiroidiană (Comedă de Mixedem), însoțit de obicei de tonuri cardiace foarte liniștite, bătăi cardiace lente și tensiune arterială scăzută, mixedem difuz, temperatură corporală scăzută, reflexe slăbite sau stinse și respirație superficială.
diagnostic
Hipotiroidismul congenital este căutat în screening-ul nou-născutului în a 4-a-5-a zi de viață prin măsurarea nivelului TSH.
Deoarece hipotiroidismul la copii și adulți este definit de o deficiență a hormonilor tiroidieni, diagnosticul de laborator joacă un rol decisiv pe lângă anamneză, simptome clinice și proceduri imagistice (în special sonografie și scintigrafie). Pe de altă parte, simptomele clinice la adulți nu se corelează întotdeauna cu dovezile modificărilor de laborator. La copii, acestea reprezintă un indicator clar al tulburărilor iminente de dezvoltare.
Cazul clasic al unuia manifesta Hipotiroidismul este o scădere a fT3 și fT4, împreună cu o creștere a nivelurilor de TSH (> 4,0 mU/l) și simptomele clinice corespunzătoare.
Determinarea TSH și fT4 sunt suficiente ca parametri de laborator pentru detectarea hipotiroidismului. [22]
În hipotiroidism congenital Tiroglobulina din sânge și iodul în urină sunt de asemenea determinate și se efectuează o scintigrafie tiroidiană cu iod 123. [22]
În hipotiroidism dobândit De asemenea, se recomandă TPO-AK (anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene), anticorpi împotriva tiroglobulinei (Tg-AK), precum și sonografie și scintigrafie tiroidiană cu pertecnetat de Tc-99m. [1] [22] [22] [23] [24] Opțiunile suplimentare de examinare joacă un rol doar în cazuri speciale și sunt prezentate acolo în articolul principal respectiv.
terapie
În hipotiroidism congenital Tiroxina trebuie administrată pe viață. Ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil. [1]
hipotiroidism dobândit de obicei necesită și terapie de substituție pe tot parcursul vieții (substituție) cu T4. Doza trebuie ajustată individual în toate cazurile. Se începe cu o doză mică de hormon tiroidian și apoi crește treptat. Această abordare s-a dovedit în ceea ce privește evitarea efectelor secundare. Tratamentul de substituție pe termen lung (de obicei între 50 și 150 µg pe zi) este considerat a fi bine ajustat atunci când pacientul se simte confortabil și nivelul bazal de TSH (după șase până la opt săptămâni cel mai devreme) este cuprins între 0,5 și 2,0 mU/l. [1] Cursul ulterior este de obicei verificat la fiecare șase luni dacă atitudinea este bună. La copii, ciclul de control depinde de vârstă. În plus, sunt indicate o monitorizare atentă a creșterii, greutății și dezvoltarea psiho- și somatomotorie. În cazul hipotiroidismului dobândit, o încercare de eliminare de patru până la șase săptămâni poate fi făcută la copil după aproximativ 2 ani. [25]
La Comedă de mixedem (coma hipotiroidiana) este o imagine clinică medicală de urgență care pune viața în pericol. Prin urmare, terapia începe imediat, fără a aștepta rezultatul testelor hormonale de laborator. Chiar și pacienții cu semne clinice ale unei comedii de mixedem ar trebui să fie internați într-o unitate de terapie intensivă și tratați imediat. În ambele cazuri, terapia include protejarea funcțiilor vitale, administrarea glucocorticoizilor, glucozei, monitorizarea și, dacă este necesar, echilibrarea echilibrului electrolitic, normalizarea temperaturii corpului (adesea hipotermie) și administrarea intravenoasă de tiroxină. [1]
profilaxie
O cantitate suficientă de iod prin dietă are un efect profilactic. Cantitatea zilnică recomandată de iod pentru adulți este de aproximativ 200 μg. În timpul sarcinii, corpul mamei are nevoie de mai mult iod (până la 300 μg pe zi). [26] Peștele de mare și sarea de masă iodată conțin în special mult iod, motiv pentru care hipotiroidismul secundar este rar în apropierea mării. În zone cu deficit de iod precum B. în Alpi, este recomandat un supliment alimentar corespunzător (în Germania) sau reglementat de stat. În Elveția și Austria, dar și în SUA, au existat legi care reglementează furnizarea de iod din 1920, de ex. B. prin prescrierea conținutului de iod în sare de masă. Scăderea hipofuncției a fost cumpărată cu prețul unei creșteri pe termen scurt a hipertiroidismului. Studiile pe termen lung au arătat, totuși, că acestea sunt relativ scăzute. [27]
Hipotiroidism la animale
În medicina veterinară, hipotiroidismul are o importanță mai mare, în special la câini. În schimb, frecvența hipotiroidismului cauzat de deficiența de iod a scăzut semnificativ în ultimele decenii, în special datorită adăugării de iod în hrana comercială.
În principiu, aceleași cauze pot fi responsabile la câini ca la oameni, dar 95% din cazuri sunt hipotiroidism primar dobândit. Acestea sunt cauzate de inflamația (probabil autoimună) a glandei tiroide sau de atrofia organului fără nicio cauză aparentă (hipotiroidism idiopatic) condițional. Câinii de rase mari sunt deosebit de afectați. Simptomele apar de obicei insidioase și constau în creșterea indolenței, precum și a modificărilor pielii și a hainei. Diagnosticul este același ca și în medicina umană, deși trebuie remarcat faptul că cenușii și câinii de cerb au niveluri T4 fiziologic mai mici decât alte rase de câini. În plus, unele medicamente (glucocorticoizi, anticonvulsivante, chinidină, salicilați, fenilbutazonă, sulfonamide și substanțe de contrast cu raze X) și alte boli pot duce la valori scăzute ale T4. Tratamentul se efectuează prin administrarea de hormoni tiroidieni. [28]
Scroafele cu hipotiroidism nasc "porci goi" cu mixedem. „Limba” se observă la viței. Cauza acestui hipotiroidism este o deficiență secundară de iod cauzată de glicozidul din ulei de muștar sau furajele care conțin nitrați. [29]
La păsări - în special muguri - hipotiroidismul cauzat de un deficit de iod joacă, de asemenea, un rol. Din punct de vedere clinic, acestea se manifestă prin dificultăți de respirație, pe măsură ce glanda tiroidă mărită apasă pe trahee, precum și tulburări de fletching. La papagali, hipotiroidismul este discutat în legătură cu dezvoltarea tulburărilor de obezitate și fletching, așa cum se întâmplă mai ales la cacatul roz. Deși aceste simptome răspund la aportul de tiroxină, diagnosticul hormonilor tiroidieni la păsări nu este pregătit pentru practică, astfel încât o relație cauzală poate fi presupusă doar. Hipotiroidismul este, de asemenea, mai frecvent la broaștele țestoase din zonele cu un nivel scăzut de iod în apa potabilă. Acestea sunt exprimate în formarea mixedemului la baza gâtului. [30]