Hipovitaminoza B12 ce este nou Swiss Medical Journal
rezumat
Testarea deficitului de vitamina B12 este justificată numai la pacienții simptomatici sau la cei cu factor de risc. Principala cauză a deficitului este sindromul nedisocierii vitaminei B12 de proteinele sale purtătoare. Holotranscobalamina pare a fi un marker mai fiabil decât vitamina B12 pentru testarea deficienței, dar nu a fost încă validat în situații complexe. În absența unui factor de risc și în cazul unui deficit probabil, ar trebui căutată gastrita autoimună. Tratamentul oral este eficient, dar necesită o monitorizare mai atentă a răspunsului la tratament și o aderență excelentă la terapie. Cu toate acestea, nu a fost studiat pentru pacienții cu simptome severe, boli inflamatorii intestinale și rezecție intestinală ileală.
Introducere
Am oferit o nouă imagine de ansamblu din 2008, 1 pentru a identifica modificările recente în gestionarea deficitului de vitamina B12 și a încerca să răspundem la următoarele întrebări:
În care pacienți să caute un deficit ?
Care sunt noile măsuri de diagnostic și în ce măsură le putem integra în practica noastră ?
Ce evaluare etiologică să facă ?
Este suficient tratamentul oral ?
Caz clinic
O pacientă în vârstă de 65 de ani, cunoscută pentru diabetul de tip II și hipertensiunea arterială, tratată cu metformină, lisinopril și aspirină cardio, se consultă pentru urmărirea ei obișnuită. În urmă cu două luni, ea a fost tratată eficient pentru gastrita Helicobacter pylori (Hp). Ea se plânge de o ușoară oboseală, care este prezentă de câteva luni.
Epidemiologie
Prevalența deficitului de vitamina B12 este ridicată în populația generală (între 5 și 60% în funcție de definiția utilizată). 2 Este mai puternic în populația geriatrică (12-14%) și instituționalizat (30-40%). 2
Fiziologie
Vitamina B12 sau cobalamina nu este produsă intrinsec și se găsește în produsele de origine animală (carne, ouă și produse lactate).
După ingestie, absorbția depinde de două sisteme distincte:
difuzia simplă privește între 1 și 5% din aportul de alimente și apare în principal în mucoasa bucală și rect. Această cale este insuficientă pentru un aport obișnuit de alimente, dar este nesaturată.
Sistemul intrinsec dependent de factor: în stomac, datorită mediului acid și pepsinei, cobalamina este eliberată din proteinele alimentare de care este atașată, apoi se leagă de haptocorină. Enzimele pancreatice se leagă apoi de cobalamină de haptocorină, apoi vitamina B12 se leagă de factorul intrinsec (FI) secretat în stomac, ceea ce permite absorbția complexului FI-B12 în ileon prin legarea la receptori specifici (cubulină). Acest sistem este saturabil.
Odată ajuns în sânge, cobalamina se leagă de trei transportori serici diferiți, haptocorine (transcobalamina I și III) și transcobalamina II. Acesta din urmă joacă un rol mai important în furnizarea vitaminei căilor metabolice intracelulare.
Etiologiile unei deficiențe
Deficitul poate fi cauzat în toate etapele absorbției vitaminei B12 descrise mai sus (Tabelul 1).
Cauze ale deficitului de vitamina B12
Principala cauză a deficienței este sindromul nedisocierii vitaminei B12 de proteinele sale purtătoare, unde malabsorbția este parțială cu reținerea absorbției pasive prin difuzie simplă. Debutul deficienței este adesea lent. 2
Noi etiologii: să fie integrate în practica noastră clinică ?
În cadrul sindromului de non-disociere a vitaminei B12, trei etiologii merită o atenție suplimentară.
Gastrita atrofică autoimună și/sau Helicobacter pylori (Hp)
Sindromul de non-disociere a vitaminei B12 se datorează în principal gastritei atrofice, autoimune (frecvente la populația vârstnică) sau legată de prezența Hp. 2 Gastrita atrofică autoimună duce la anemia Biermer atunci când există distrugerea nu numai a celulelor parietale, ci și a factorului intrinsec de către autoanticorpi.
Pacienții cunoscuți cu gastrită Hp atrofică au valori medii ale vitaminei B12 mai mici decât pacienții cu gastrită Hp negativă. 4 În plus, eradicarea Hp la pacienții cu anemie și deficit de vitamina B12 duce la o corectare a valorilor acesteia. 5 Acest lucru sugerează o relație importantă între infecția cu Hp și deficitul de vitamina B12. Testarea Hp ar trebui deci luată în considerare în cazurile de hipovitaminoză B12.
Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
Terapia PPI pe termen scurt reduce absorbția vitaminei B12 din alimente: 6 Scăderea acidității în stomac împiedică separarea vitaminei B12 de proteinele din dietă. Cu toate acestea, studiile rămân contradictorii în ceea ce privește tratamentul pe termen lung al IPP. 7.8
Există șanse mari să existe o legătură între tratamentul PPI și deficiența vitaminei B12, în special la pacienții vârstnici, care au deja magazine reduse. Prin urmare, pare rezonabil să depistăm deficitul de vitamina B12 la pacienții cu IPP cronică, mai ales dacă sunt vârstnici.
Metformin
Studiile controlate randomizate au arătat o scădere a nivelului de vitamina B12 în contextul tratamentului pe termen scurt și pe termen lung. 10 Cu cât durata tratamentului cu metformină este mai mare și cu cât dozele prescrise sunt mai mari, cu atât este mai mare deficitul de vitamina B12. 11 Se consideră că malabsorbția rezultă dintr-o modificare a reacțiilor dependente de calciu pe membrana celulară, scăzând astfel absorbția complexului B12-FI în ileon. Adăugarea de calciu la 1,2 g/zi ar avea un efect benefic după o lună asupra nivelurilor de holotranscobalamină. 12