În conversație ǀ Împușcat la marinar - vineri
Vineri: Renate Künast a anunțat că va lua măsuri din ce în ce mai mari împotriva aditivilor din țigări. Și pictograma pop Kylie Minogue, care are cancer de sân, le cere fanilor să doneze pentru cercetarea cancerului în loc să îi trimită flori. Experții, pe de altă parte, critică faptul că ratele de incidență ale tipurilor de cancer care nu sunt asociate fumatului au crescut considerabil de la începutul anilor 1970 - paralel cu cheltuielile de cercetare de zeci de ori mai mari. Între timp, 220.000 de oameni mor de cancer în fiecare an în această țară, în SUA 550.000. Ce s-a întâmplat?
Peter Duesberg: Problema de bază rezidă în cercetarea complet unilaterală asupra așa-numitei teorii a mutației genice. Mutațiile din așa-numitele oncogene ar trebui să stimuleze creșterea tumorii, așa-numitele gene supresoare tumorale diminuează creșterea. Sute de miliarde de dolari au fost deja pompate în căutarea genelor onco și supresoare tumorale. Dar la fel ca George Miklos, unul dintre marii cercetări genetice, din jurnal Biotehnologia naturii Pentru a o spune corect: ipoteza mutației genice despre cancer este „fundamental defectuoasă” și este egală cu „Știința voodoo”.
Unde vedeți cele mai cruciale contradicții?
Practic toate oncogenele au fost testate la șoareci fără a provoca cancer. Și în mare parte din așa-numitele cancer solid, Cu alte cuvinte, acele tipuri de cancer care tind să se metastazeze și sunt rezistente la chimioterapie nu au cancer sau oncogene. Conform teoriei mutației genice, substanțele cancerigene - substanțele cancerigene - sunt considerate mutagene, adică schimbătoare de gene. De fapt, aproximativ jumătate din toți agenții cancerigeni, cum ar fi azbestul, hormonii, nichelul sau uleiul mineral, nu sunt mutageni. O altă presupunere de bază a teoriei mutației genetice este că racii sunt diploizi, adică: Ei au setul normal de 23 de perechi de cromozomi, fiecare cu mii de gene pe ele. De fapt, cele mai severe tipuri de cancer sunt toate aneuploide, adică cromozomii sunt deteriorați.
Dar nu este cel puțin teoretic concepibil faptul că genele declanșează cancerul?
De exemplu, este nevoie de foarte mult timp până când cancerul de sân se dezvoltă, de obicei decenii. Acest fenomen este în totală contradicție cu genetica. Dacă mutați o genă, veți vedea imediat noul aspect - fenotipul - în următoarea generație de celule. Cancerul, pe de altă parte, este un proces îndelungat. Șoarecii pot fi expuși la o cantitate definită cu precizie de raze X cancerigene într-o clipă, iar șoarecii vor continua să trăiască ca înainte timp de cel puțin șase luni până la un an - până când cancerul apare în cele din urmă. Acum, se spune că patru până la șapte mutații genetice sunt necesare pentru dezvoltarea unei celule canceroase avansate - un proces care durează foarte mult în realitate și care ar trebui să explice intervalul de timp până la izbucnirea cancerului. Pentru a demonstra acest lucru, mutațiile genetice din eprubetă ar trebui să fie inserate într-o celulă normală, adică diploidă și astfel să se creeze o celulă canceroasă. Acest lucru a fost încercat de mulți ani, dar nu a reușit niciodată.
Antiteza lor la mutația genică se numește aneuploidie .
Să rămânem cu exemplul mouse-ului: fasciculul de raze X declanșează o revoluție cromozomială care generează doar o celulă canceroasă cu propriul set de cromozomi, multe generații de celule mai târziu. Fie îi lipsesc anumiți cromozomi, fie are mai mulți. În cancerul tipic de colon uman, pulmonar sau de prostată - care se numără printre cele mai frecvente tipuri de cancer - există 30 până la 40 de perechi de cromozomi în loc de cel normal 23. Cancerul este o specie nouă, mult mai departe de noi, oamenii, decât o gorilă - și nu una „simplă”. „Mutație genetică pe care specia nu o poate schimba. Biologul german Theodor Boveri a descris teoria aneuploidiei încă din 1914, într-un moment în care fixarea genelor nu se stabilise încă ca mainstream. În acel moment, se presupunea încă că anumite tipuri de cancer, cum ar fi cancerul de sân sau de colon, trebuie să aibă în mod constant un număr anormal de cromozomi, dar acest lucru nu a putut fi dovedit. Prin urmare, teoria nu a fost acceptată. Astăzi știm: niciun cancer de colon nu are aceleași leziuni cromozomiale ca altul. Dar există întotdeauna o paralelă: cu cât cancerul este mai malign, cu atât este mai gravă deteriorarea cromozomului.
Cercetătorii de vârf consacrați la cancer precum Bert Vogelstein sau Christoph Lengauer confirmă că aneuploidia poate fi observată în practic toate cazurile de cancer. Dar ei susțin că deteriorarea cromozomului este precedată de o mutație genetică.
Deocamdată, aceasta este încă o ipoteză. În cazuri individuale, acest lucru se poate întâmpla întâmplător. Dar probabilitatea de a muta o genă care cauzează deteriorarea cromozomului - de exemplu prin radiații - este extrem de scăzută. Este ca și cum ai încerca să scufunzi o corăbie. Fie tragi un marinar - gena -, fie corpul navei - setul de cromozomi. Probabilitatea de a lovi nava - setul de cromozomi - este de o sută de mii de ori mai mare. În plus, toate funcțiile genice din celulă sunt recesive. Deci, chiar dacă o genă este lovită și mută, aparatul celular continuă să funcționeze, deoarece a doua genă a perechii de gene respective continuă să funcționeze neschimbată. Pentru a explica sindromul Down, în care există trei în loc de cei doi 21 de cromozomi normali, nu este necesară nicio mutație genică.
Ce consecințe ar avea dacă teoria aneuploidiei ar prevala?
Diagnosticul ar fi mult îmbunătățit prin analiza tumorilor sau a țesutului uterin suspectat de a fi canceroase folosind un test Papsmear într-un stadiu incipient pentru aneuploidie, mai degrabă decât pentru mutații genetice - lucru care se face deja în Suedia, de exemplu. Acest lucru poate însemna să nu aveți o intervenție chirurgicală pe o prostată, deoarece nu este încă aneuploidă. În același timp, aceștia ar fi ținuți sub observație și, de exemplu, dieta lor ar deveni mai „favorabilă cancerului”. O analiză cromozomială ar putea fi, de asemenea, utilizată pentru a determina la ce chimioterapie este deja rezistent cancerul în cauză. Vogelstein a recomandat acest lucru acum un an.
Femeilor li se spune că au o predispoziție genetică la cancerul de sân și apoi li se îndepărtează sânii „preventiv”. Ca măsură de precauție, glandele tiroide sunt îndepărtate de la copiii sănătoși. Cum se potrivește acest lucru cu teoria aneuploidiei?
O astfel de abordare ar fi legitimă dacă știți ce cauzează cancerul. Dar atâta timp cât susținătorii ipotezei mutației genice spun ei înșiși că „nu au dovezi pentru niciun mecanism care să provoace cancer”, astfel de intervenții pot fi descrise doar ca fiind catastrofale. Un organ este îndepărtat pe baza unei pretinse certitudini care nu poate fi menținută științific. Și nimeni nu poate exclude faptul că obiceiurile „moștenite”, cum ar fi fumatul sau obiceiurile alimentare, nu joacă un rol sau chiar un rol decisiv în dezvoltarea cancerului.
Țesutul tumoral este de departe cel mai acid țesut. Cu toate acestea, nu există nici o cercetare dacă o dietă care formează acid favorizează cancerul. Cu osteoporoză sunteți mult mai departe. Chiar și în broșurile de informații ale producătorilor de pilule pentru osteoporoză scrie: „Evitați alimentele care formează acid, cum ar fi carnea sau dulciurile”.
Laureatul Nobel Otto Warburg a cercetat deja că acidificarea organismului este, de asemenea, o bază pentru dezvoltarea cancerului. Celula sănătoasă a corpului arde zahărul în dioxid de carbon, celula canceroasă fermentează zahărul în acid lactic și creează astfel mediul tipic supraacid. Când vine vorba de gene, știm că, dacă celulele se înmulțesc, probabilitatea este una din milion ca rezultatul unei mutații. În consecință, ar trebui să se calculeze cât de mare este incidența normală a aneuploidiei în celulele normale. Apoi puteți măsura și compara rata de aneuploidie din sânge: de la oameni care mănâncă o mulțime de substanțe acide, cum ar fi carne, orez, pește, ouă sau deserturi și de la vegetarieni de tot felul.
Unde va merge medicina internațională împotriva cancerului?
Dacă avem noroc, teoria aneuploidiei va găsi rezonanță în cercetarea generală. Miklos ajunge la subiect. El spune că numeroasele miliarde legate de cercetarea mutațiilor genetice ar fi cheltuite mult mai sensibil dacă prioritățile de cercetare ar fi reproiectate. Dar atunci ar trebui să ne luăm la revedere de la ideea înșelătoare că o singură mutație genică într-o tumoare este abordarea optimă pentru cercetarea agenților de cancer eficienți. Realitatea clinică, pe de altă parte, este că nu schimbările genice individuale, ci mai degrabă leziunile cromozomiale, duc la metastază, care este responsabilă pentru 90% din decesele provocate de cancer, găsirea de noi nișe și devenirea rezistentă la terapiile bazate pe medicamente.
Interviul a fost realizat de Torsten Engelbrecht
Peter Duesberg este profesor la Universitatea California din Berkeley și membru al renumitei Academii Naționale Americane de Științe