Informații specializate medicină generală Cum se reduce acidul lactic în sânge GFI Der Medizin Verlag
Acidul lactic (acidum lacticum) și sarea acestuia (lactatul) sunt metaboliți esențiali în metabolismul nostru.În caz de exces (acidoză lactică sau - mai corect - acidoză lactică), biochimia scapă de sub control; mortalitatea poate crește cu un factor de trei. Prin urmare, este de o importanță vitală pentru a contracara hiperaciditatea la pacienții afectați.
În citosol există un echilibru de reacție între piruvat și lactat conform ecuației piruvat + NADH + H + ↔ lactat + NAD +. Aceasta este catalizată de lactatul dehidrogenază (LDH). Proporțiile de lactat și piruvat din sânge sunt de obicei de 10: 1. Cea mai mare parte a lactatului este produsă în țesuturi cu o rată ridicată de glicoliză, cum ar fi mușchii scheletici; acest lucru se întâmplă conform schemei glucoză + 2 (ADP + fosfat anorganic) → 2 lactat + 2 H + + 2 ATP. Acumularea de protoni (H +) înseamnă acidoză.
Ceea ce duce la hiperlactatemie?
În hipoxia tisulară, globală sau locală, există o producție excesivă și un consum insuficient de lactat din cauza oxidării mitocondriale limitate. Acidificarea rezultată a sângelui împiedică extracția lactatului de către ficat.
Hiperlactatemia poate fi, de asemenea, rezultatul creșterii glicolizei aerobe. Acesta poate fi un răspuns la stres. Acest mecanism dependent de adrenalină apare în sepsis, astm sever, traume, șoc și feocromocitom. Glicoliza aerobă și hipoxia tisulară pot coexista și pot contribui la hiperlactatemie.
Medicamentele care interferează cu fosforilarea oxidativă, cum ar fi antiretrovirale și propofol, pot crește producția de acid lactic și pot duce la acidoză lactică. Ficatul este responsabil pentru o mare parte din clearance-ul lactatului. Dacă este bolnavă, hiperlactatemia poate deveni mai severă. Se știe uimitor de puțin despre influența hiperlactatemiei asupra funcțiilor celulare. În orice caz, este dăunător .
Diagnosticare complexă
În acidoză lactică, este tipic un decalaj anionic crescut în ser (normal: 8-16 mmol/l). Cu toate acestea, există și alte cauze pentru o astfel de constatare, iar un „decalaj normal” nu exclude acidoza lactică.
Decalajul anionic se corelează cu bicarbonatul seric. Scăderea bicarbonatului este tipică cetoacidozei. Schimbările în raportul dintre decalajul anionic și bicarbonat apar în acidoză lactică, dar există și cazuri fără aceasta.
Pentru a diagnostica acidoză lactică, trebuie să măsurați un nivel crescut de lactat în sânge. Există un acord cu privire la limita inferioară a intervalului normal (0,5 mmol/l). Limita superioară este însă între 1,0 și 2,2 mmol/l. Dacă măsurătorile se mișcă în zona superioară de estompare, în orice caz trebuie să fiți vigilenți. În trecut, un pH din sânge de 7,35 sau mai puțin și un bicarbonat seric de 20 mmol/l sau mai puțin au fost necesare pentru a defini acidoză lactică. Ambele pot lipsi în ciuda acidozei lactice, de exemplu, dacă o alcaloză respiratorie crește valoarea pH-ului sau o alcaloză metabolică scade bicarbonatul. Uneori, hipoxia tisulară determină un decalaj seric de osmolalitate mai mare de 20 mosm/kg, dar o astfel de modificare poate fi cauzată de alte cauze.
Stabilizați metabolismul
Restaurarea perfuziei tisulare după o tulburare hemodinamică este o măsură terapeutică esențială. Vasopresorii și inotropii pot fi potriviți pentru acest lucru. Reacția la catecolamine poate fi slăbită de acidoză. Doze mari din acesta, pe de altă parte, pot exacerba hiperlactatemia; deci trebuie să titrați cu atenție.
Soluțiile cristalide sau coloidale sunt eficiente la pacienții cu sepsis sau hipovolemie. Recent, însă, au existat avertismente împotriva amidonului hidroxietilic (afectarea rinichilor, sângerări, mortalitate crescută). Albumina ca coloid este de preferat. Soluțiile saline pot agrava acidoză metabolică și pot scădea nivelurile de calciu ionizat; ambele pot suprima funcția inimii. Soluțiile de bicarbonat, cum ar fi Ringer lactat (soluții de sare echilibrate), nu provoacă acidoză, dar pot contribui ocazional la alcaloza metabolică. Soluțiile cu citrat în loc de lactat sunt o alternativă, dar pot induce microtrombi. Există o lipsă de studii controlate randomizate pentru a determina cea mai eficientă și mai bine tolerată soluție cristaloidă.
Pentru a asigura alimentarea cu oxigen a țesutului, ar trebui să se furnizeze concentrate de celule roșii și astfel să se mențină Hb peste 7 g/dl. Pentru o presiune parțială adecvată de O2, pacientul este alimentat cu suficient oxigen, dacă este necesar, prin intubație și ventilație. De asemenea, poate fi necesară o ventilație invazivă pentru a preveni hipercapnia, mai ales dacă acidemia se agravează.
Microcirculația insuficientă poate fi îmbunătățită cu medicamente precum dobutamina, acetilcolina sau nitroglicerina. Această abordare va câștiga o prioritate chiar mai mare decât înainte în viitor. Desigur, cauzele reale ale acidozei lactice ar trebui, de asemenea, abordate - în funcție de caz. Acesta poate fi tratamentul cu antibiotice al sepsisului, suprimarea aritmiilor, terapia de resincronizare sau suportul ventricular mecanic în insuficiența cardiacă severă, revascularizarea în infarctul miocardic acut, măsuri chirurgicale în caz de traumatism, dializă pentru eliminarea substanțelor toxice sau reducerea masei tumorale maligne.
Unii experți susțin bicarbonatul de sodiu intravenos în acidemia severă. Acest lucru pare plauzibil, dar un beneficiu în ceea ce privește mortalitatea sau hemodinamica nu a fost încă dovedit. Aprovizionarea cu bicarbonat prin dializă poate avea un beneficiu mai mare, dar există și o lipsă de studii controlate în acest sens. Sunt testate alte substanțe tampon, precum THAM și carbicarb.
Utilizarea inhibitorilor NHE1 (schimbător sodiu-hidrogen) se află în stadiul experimental. Aceasta poate fi utilizată pentru reducerea acidozei lactice în caz de sepsis sau șoc. Dacă boala este canceroasă, pot fi utilizați și alți inhibitori. NOI
Notă: Acest articol face parte dintr-un curs de formare CME.