Insuficiență renală acută în 2017 Managementul într-un spital non-universitar un exemplu de

rezumat

Introducere

Până la 7% dintre pacienții spitalizați prezintă insuficiență renală acută (AKI), cu o tendință de creștere1 și consecințe care nu ar trebui banalizate. Într-adevăr, a fost demonstrată o creștere a mortalității pe termen scurt și lung la pacienții cu IRA, inclusiv în absența implicării parenchimatoase și cu un stadiu scăzut. 2 Costurile pe termen lung ale unei IRA reprezintă 1% din bugetul total al asistenței medicale din Marea Britanie. 3

Scopul acestui articol este de a reaminti clasificarea ARI, de a discuta strategiile de diagnostic și terapeutice aplicate într-un spital periferic, subliniind importanța unei bune colaborări cu specialistul.

Diagnostic

Diagnosticul ARI se bazează pe o creștere a creatininei serice și/sau o scădere a debitului de urină. Din 2007, clasificarea AKIN (Rețea de leziuni renale acute) a înlocuit-o pe RIFLE (risc, vătămare, eșec, pierdere, etapa finală), diferența principală fiind abandonarea măsurării ratei de filtrare glomerulară (GFR) și „ adăugarea unui criteriu absolut de creștere a creatininei> 26,4 mol/l pentru etapa 1. În 2012, recomandările KDIGO (Renney Disease Improving Global Outcomes) au combinat aceste două clasificări 4 (tabelul 1) cu avantajul îmbunătățirii relevanței clinice și epidemiologice și a unei mai bune asocieri între severitatea AKI și complicațiile pe termen scurt și lung. 5 Cu toate acestea, această clasificare nu este optimă, datorită sensibilității și specificității sale imperfecte și a eșecului de a lua în considerare funcțiile renale non-excretoare (electrolit, acid-bazic și homeostazie endocrină).

Clasificarea insuficienței renale acute

insuficiență

Creatinina este un metabolit al creatinei produs de ficat, pancreas și rinichi și servește ca rezervă de energie pentru mușchi. Creatinina din sânge este dependentă de filtrarea și secreția sa tubulară, dar și de factori extrarenali precum masa musculară, stresul catabolic și starea volumului. Creșterea sa este o reflectare târzie a scăderii GFR, care apare numai atunci când funcția renală este deja bine afectată. Această creștere este cu atât mai tardivă și mai puțin marcată la pacienții cu insuficiență septică, hepatică sau sarcopenică, care produc mai puțină creatinină. 6 Secreția sa tubulară activă poate fi redusă și de anumite medicamente (cimetidină, trimetoprim), fără reducerea GFR. Prin urmare, ecuațiile pentru estimarea GFR pe baza creatininei serice, validate pentru pacienții cu producție stabilă de creatinină și funcție renală, nu pot fi utilizate în contextul ARI. 7

În cele din urmă, diureza uneori nu scade până târziu în ARI și poate reprezenta o adaptare fiziologică a rinichilor în timpul deshidratării, hipovolemiei sau în legătură cu tratamentul medicamentos, fără a reflecta neapărat un ARI. Diureza țintă trebuie întotdeauna estimată la greutatea ideală, în special pentru greutăți extreme. 8

Etiologie

Strategia de diagnostic

Clinic

Istoricul ar trebui să caute factorii de risc și etiologiile potențiale. Situațiile de risc sunt vârstnici, boli renale cronice (CRF), sepsis, insuficiență cardiacă și intervenții chirurgicale. Istoricul medicamentelor trebuie să fie complet, cu o atenție deosebită asupra inhibitorilor sistemului renină-angiotensină-aldosteron, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), molecule asociate frecvent cu nefrotoxicitate (de exemplu, inhibitori ai pompei de protoni, derivați de penicilină, vancomicină, aminoglicozide, antiretrovirale). O istorie urologică, ginecologică și oncologică ajută la estimarea probabilității pretest a unei etiologii obstructive. Expunerea la medii de contrast iodate este un factor de risc controversat clasic (discutat mai târziu).

Examinarea clinică nu este de obicei utilă, dar trebuie căutate semnele insuficienței cardiace sau circulatorii, precum și cele ale sindromului nefrotic sau nefritic (purpură, edem al membrelor inferioare).

Teste suplimentare

Examinările suplimentare care trebuie efectuate trebuie interpretate în funcție de situația clinică și includ:

O hemogramă completă cu distribuție, care ajută la ghidarea diagnosticului prin evidențierea anemiei (mielom, microangiopatie trombotică (MAT)), neutrofilie (sepsis, pielonefrită), eozinofilie (nefrită interstițială) sau trombocitopenie (MAST). 4

O jojă de urină este propusă de liniile directoare britanice NICE (National Institute for Health and Care Excellence), deoarece este ușor de realizat, rapid și ieftin: poate duce la glomerulonefrita (hematurie, proteinurie), nefrită interstițială (leucociturie) sau pielonefrita ( piuria, nitriții, leucocituria), dar este un test semicantitativ care nu este foarte sensibil și specific, supus numeroaselor artefacte.

Sediment urinar (figura 1) este o parte obligatorie a evaluării inițiale, dar interpretarea sa depinde de experiența examinatorului. Permite evidențierea celulelor, cilindrilor, germenilor sau cristalelor. În ARI funcțional, sedimentul de urină este de obicei normal, 12, dar poate prezenta celule patologice sau cilindri la pacientul cu implicare parenchimatoasă, și apoi este posibil legat de prognostic. 13

Celulele și cilindrii care se găsesc frecvent în sedimente

(Adaptat din ref. 4 cu permisiunea amabilă a BioMed Central).

Celule tubulare, care pot reflecta o leziune tubulară acută, de exemplu în cazuri de NTA extinsă, nefrită virală sau respingere a transplantului.

Eritrocite neglomerulare, originare din tractul urinar, care indică uropatie sau infecție a tractului urinar.

Eritrocitele glomerulare (sau dismorfice), trecând prin filtrul glomerular și deformate de condițiile osmotice ale tubului și, prin urmare, martorii glomerulopatiei. Evaluarea de către un nefrolog cu experiență îmbunătățește detectarea, dar cu sensibilitate și specificitate imperfectă (88 și respectiv 95%) și reproductibilitate variabilă.

Leucocite, martori ai inflamației interstițiale a rinichilor sau a tractului urinar, distincția tipului de leucocite din sediment nu permite efectuarea unui diagnostic fiabil, în afară de o colorare specifică pentru eozinofile.

Celule epiteliale rotunde, de origine urotelială și scuamoase, de origine uretrală, fără semnificație patologică în ARI.

Cilindri, al căror conținut definește caracteristica:

Hialinele, alcătuite din proteina tubulară precipitată Tamm-Horsfall (sau uromodulină), a cărei prezență depinde de pH și densitatea urinei și nu are nicio semnificație patologică. Ele formează matricea tuturor celorlalți cilindri.