Insuficiență ventriculară dreaptă la vârstnici, dar și la tineri O provocare a acutului
rezumat
Introducere
Insuficiența ventriculară dreaptă (IVD) este definită ca incapacitatea ventriculului drept (VD) de a furniza un debit cardiac suficient prin circulația pulmonară pentru a menține o hemodinamică adecvată. Adesea asociat cu insuficiența ventriculului stâng, IVD este totuși diferențiat prin fiziopatologia sa, prognosticul său rezervat și managementul său terapeutic. Prevalența insuficienței cardiace la persoanele cu vârsta peste 70 de ani este de peste 10%. 1 Prevalența IVD acută este dificil de estimat, se observă la 3-9% din internările pentru decompensare cardiacă acută, iar mortalitatea în spital pentru IVD acută este de 5-17%. 2
Anatomie și fiziopatologie
VD are geometrie și dinamică complexă. Se contractă într-o mișcare de răsucire peristaltică în jurul ventriculului stâng (VS). Originea multiplă a vascularizației VD (coronarian drept, ventricular anterior și ramură a circumflexului) contribuie la raritatea infarctelor miocardice drepte (3-5%). 3 În plus, datorită funcționării cu presiune scăzută a VD, perfuzia sa coronariană este sistolo-diastolică și nu în principal diastolică, ca în VS. 4 Peretele său de obicei subțire (3-5 mm) asigură o bună conformitate, permițând dilatarea rapidă în cazul unei creșteri a preîncărcării sale (revenire venoasă crescută), dar nu îi permite să facă față unei creșteri bruște a încărcării sale post IVD).
IVD poate rezulta din supraîncărcarea presiunii pe RV (creșterea după încărcare), supraîncărcarea volumului (preîncărcare crescută) sau contractilitatea scăzută a RV. Acesta din urmă se va adapta la supraîncărcarea presiunii prin hipertrofie sau la supraîncărcarea volumului prin dilatare, pentru a menține un volum de ejecție și hemodinamică stabilă. Această adaptare va depinde de viteza de instalare, de variația volumului și/sau a presiunii. 4.5
Adaptare rapidă
Creșterea volumului diastolic final prin dilatarea RV ca răspuns la o încărcare crescută menține volumul de accident vascular cerebral în conformitate cu legea lui Frank-Starling. Este însă limitat de spațiul pericardic inextensibil (vezi mai jos).
Adaptare lentă
Hipertrofia RV permite o creștere a presiunilor cavităților drepte ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare. Dacă presiunile se apropie de cele din camerele stângi, circulația coronariană poate fi împiedicată și se poate stabili un șunt de la dreapta la stânga printr-un brevet foramen ovale, rezultând scăderea debitului cardiac sistemic și hipoxemie care în sine agravează vasoconstricția. 6
Interdependența ventriculară
VD și VS sunt strâns legate de septul interventricular (IVS) și de împărțirea unui volum total limitat de pericard. Această relație strânsă, adesea denumită interdependență ventriculară, implică sincronizarea celor două ventricule. Orice modificare a volumului și a presiunii asupra RV afectează funcția ventriculară stângă. Într-un stadiu avansat, dilatarea VD va provoca o umflare a IVS în VS, scăzând conformitatea diastolică a VS. Modificarea umplerii VS va avea ca rezultat o alterare a debitului cardiac, responsabil pentru hipotensiunea arterială sistemică și astfel scăderea perfuziei coronare a VD, agravând apoi disfuncția ventriculară dreaptă prin ischemie (figura 1). 7
Interdependența ventriculară în IVD
(Reprodus cu permisiunea din Ref. 7).
Etiologii ale insuficienței ventriculare drepte
Cauzele IVD se pot distinge prin modurile lor de instalare (acute sau cronice) și mecanismele lor (tabelul 1). 1.7
Principalele etiologii ale insuficienței ventriculare drepte
Prezentare clinică și biologică
În timp ce triada clinică a hipotensiunii arteriale cu distensie jugulară și plămâni limpezi este tipică pentru IVD acută, prezentarea clinică a IVD variază în general în funcție de cauză și comorbidități (masa 2). 7 Nu există biomarkeri specifici pentru IVD. 1.8
Semne clinice și biomarkeri asociați cu insuficiența ventriculară dreaptă
Evaluarea ecocardiografică
Ecocardiografia este examinarea neinvazivă de primă linie pentru evaluarea dimensiunii, funcției și condițiilor de încărcare a RV. Se poate efectua urgent pentru a exclude tamponarea și pentru a estima presiunea de umplere a ventriculului drept, estimată din diametrul venei cave inferioare și variația acesteia cu respirația. Cuantificarea presiunii arteriale pulmonare sistolice de către gradientul de presiune tricuspidă poate fi o metodă fiabilă în comparație cu măsurătorile invazive. 9
Recomandările recent realizate de Societatea Americană de Ecocardiografie și Asociația Europeană de Imagistică Cardiovasculară solicită evaluarea cantitativă a funcției generale a VD prin cel puțin unul dintre următorii parametri: fracția de scurtare a suprafeței ventriculare drepte în sistolă (FAC), deplasarea longitudinală a părții laterale a tricuspidului inel (TAPSE) sau viteza sistolică a inelului tricuspid de către Doppler tisular (undă S´). Funcția globală și regională a DV poate fi, de asemenea, estimată prin indici de deformare longitudinală. 10
Evaluarea hemodinamică invazivă
Evaluarea hemodinamică cu cateter arterial pulmonar este recomandată atunci când diagnosticul este inexplicabil sau în caz de rezistență la tratament; oferă informații despre presiunile atriale drepte și stângi, debitul cardiac și rezistența vasculară pulmonară. 1.7
Managementul defectului ventricular drept
Primul pas în management este estimarea severității imaginii în funcție de evaluarea clinică (tensiunea arterială, starea de conștiență, diureza), biochimie (lactate, teste hepatice, funcția renală, BNP (peptidă natriuretică cerebrală)), troponine), imagistică (ecocardiografie, scanare CT) și evaluare ± invazivă (presiune venoasă centrală, cateter arterial pulmonar).