Insulina de post DocMedicus Lexicon de sănătate

Secreția de insulină a celulelor beta ale pancreasului (pancreasului) prezintă fluctuații fiziologice considerabile în timpul zilei. O funcție modificată patologic a celulelor beta ale pancreasului poate fi asociată cu următoarele condiții.

docmedicus

Hipoinsulinemie - scăderea nivelului de insulină - asociată cu:

  • Normoglicemie - nivel normal până la ușor crescut al zahărului din sânge. Așa-numitul pre-diabet zaharat
  • Hiperglicemie manifestă - nivel crescut de zahăr din sânge. Diabetul zaharat este deja prezent.

Hiperinsulinemie - crescută Nivelurile de insulină - asociate cu:

  • Normoglicemie - niveluri normale până la ușor crescute ale glucozei serice. Există rezistență la insulină, adesea asociată cu așa-numitul sindrom metabolic.
  • Hipoglicemie - nivel scăzut de zahăr din sânge. Motivul pentru aceasta poate fi B. un așa-numit insulinom rar - adenom cu celule insulare - al pancreasului, o hipoglicemie factitia, o hipoglicemie insulinică autoimună sau un hiperinsulinism în perioada neonatală.

În cele ce urmează, rezistența la insulină va fi discutată mai detaliat, deoarece aceasta joacă un rol special în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2. Rezistența la insulină se află, de asemenea, în centrul așa-numitului sindrom metabolic - care este strâns legat de dezvoltarea bolilor arteriosclerotice secundare [1].

Rezistenta la insulina

Cercetările privind diabetul zaharat de tip 2 din ultimii ani au arătat că deficitul de insulină nu este principala problemă a acestei boli, ci mai degrabă rezistența la insulină. În trecut, rezistența la insulină a fost utilizată pentru a descrie faptul că un „diabet care injectează insulină” avea nevoie de o cantitate mare de insulină pentru a normaliza glicemia. Acest lucru s-a datorat formării de anticorpi împotriva insulinei animale.

Cu toate acestea, din 1985, termenul de rezistență la insulină a fost definit ca o eficiență redusă a insulinei proprii a corpului asupra organelor țintă mușchii scheletici, țesutul adipos și ficatul.

Sunt afectate metabolismul glucozei, lipidelor și proteinelor, precum și vasele de sânge. Pentru a compensa acest lucru, pancreasul produce chiar inițial o cantitate excesivă de insulină, care, totuși, nu își poate dezvolta efectul; pacientul este rezistent la insulină.

În primul rând, prin producția crescută de insulină, este posibil să se mențină nivelul zahărului din sânge în intervalul normal. Această afecțiune poate preceda dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 manifest cu ani de zile! La un moment dat - de obicei după câțiva ani de producție crescută de insulină - secreția de către pancreas nu mai poate fi crescută. Pacienții au apoi o toleranță tulburată a glucozei - care este bine prin test de toleranță orală la glucoză (oGTT) poate fi dovedit. Dacă procesul continuă, diabetul zaharat manifest se poate dezvolta în cele din urmă.

În plus față de tulburările metabolismului glucozei și lipidelor, rezistența la insulină afectează și vasele și joacă astfel un rol important în dezvoltarea complicațiilor macro și microvasculare. Printre altele, producția de monoxid de azot (NO) este redusă, ceea ce duce la creșterea vasoconstricției (vasoconstricție).

O mare Abtinere de glucoza (Zahărul din sânge în repaus alimentar) - așa cum apare ulterior în diabetul zaharat - a fost asociat cu un risc crescut de cancer conform rezultatelor unui studiu prospectiv amplu de cohortă din Coreea - bărbații au avut un risc crescut de cancer cu 27%, iar femeile un risc cu 31% mai mare a muri. Cele mai importante cancere asociate au fost carcinomul pancreatic (cancer pancreatic), carcinomul hepatic (cancer hepatic), carcinomul esofagian (cancer esofagian), carcinomul colonului (carcinomul colorectal; cancerul rectal și de colon) și, de asemenea, carcinomul cervical (cancerul de col uterin) [5].

Factori de risc pentru dezvoltarea rezistenței la insulină

Următorii factori de risc sau boli sunt asociați cu un risc crescut de rezistență la insulină:

  • Cauze biografice
    • Un istoric familial de diabet zaharat sau diabet gestațional (gestațional)
    • Varsta mare
  • Cauze comportamentale
    • Fum
    • Activitate fizică redusă; O repaus strict la pat timp de o săptămână promovează deja rezistența la insulină [6]
    • Supraponderalitate (IMC ≥ 25; obezitate)
  • Cauze legate de boli
    • Acanthosis nigricans - modificări ale pielii de culoare maro murdar până la gri, în cea mai mare parte simetrice pe ambele părți ale axilei, îndoirile articulațiilor, precum și la nivelul gâtului și organelor genitale
    • Ateroscleroza - boală coronariană (CHD; boală coronariană)
    • Dislipidemie (tulburare a metabolismului lipidic) - în special hipertrigliceridemie și colesterol HDL scăzut
    • Ficatul gras (steatoza hepatis)
    • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) - Se estimează că până la 50% din toți pacienții cu hipertensiune sunt rezistenți la insulină!
    • Sindromul ovarului polichistic (sindromul PCO) - un complex de simptome caracterizat printr-o disfuncție hormonală a ovarelor (ovare)

Diagnostic

Determinarea individuală a insulinei nu este foarte semnificativă, prin urmare determinarea se efectuează mai des după stimulare (de exemplu, testul oral de toleranță la glucoză). Determinarea așa-numitei peptide C - un produs de divizare a proinsulinei - poate crește adesea valoarea informativă a determinării insulinei sau chiar o poate înlocui în cazuri individuale, deoarece se formează exact în aceeași cantitate ca insulina. Acest lucru are, de asemenea, avantajul că dozele de insulină exogene (externe) nu pot falsifica determinarea, deoarece acestea nu conțin peptidă C și anticorpii de insulină endogeni nu au influență.

Cu toate acestea, determinarea Insulina de post necesare pentru următoarele riscuri sau boli pentru sănătate:

  • Detectarea timpurie a rezistenței la insulină
  • Dacă se suspectează insulinom - adenom cu celule insulare producătoare de insulină
  • Diagnosticul diferențial al sindroamelor de hipoglicemie asociate cu niveluri scăzute de zahăr din sânge

Material necesar

  • Ser, înghețat: Pentru a evita hemoliza, sângele integral în 30 de minute. Centrifugați după îndepărtare, pipetați serul și congelați → solicitați recipientul de răcire pentru transport din laborator
  • Datorită perioadei de înjumătățire biologică scurtă (timpul de înjumătățire plasmatică cu insulină: 10 min.), O scădere semnificativă a valorii măsurate a insulinei apare dacă preanaliticele sunt întârziate.

Pregătiți pacientul

  • Recoltarea sângelui pe stomacul gol (12 ore de abstinență alimentară) sau ca parte a unui diagnostic funcțional (vă rugăm să indicați ora prelevării de sânge)

Valoare standard

interpretare

Pentru Rezistenta la insulina au fost dezvoltate diferite metode de investigare. Așa-numita metodă euglicemică-hiperinsulinemică este considerată a fi cea mai științifică metodă Test de prindere [2]. Cu toate acestea, acest lucru nu va fi discutat aici, deoarece este foarte complicat și nu este utilizat în practică, ci în cercetarea clinică.

Asa numitul Index HOMA (Evaluarea modelului homeostaziei) este o metodă mai simplă. Este un model matematic care permite calcularea rezistenței la insulină și a funcției celulelor beta [3]. După 12 ore de abstinență alimentară, insulina de post și glucoza de post (zahărul din sânge în post) sunt determinate dimineața. Calculul se face după cum urmează:

  • Index HOMA = Insulină (post, µU/ml) x zahăr din sânge (post, mg/dl)/405 sau
  • Index HOMA = Insulină (post, µU/ml) x zahăr din sânge (post, mmol/l)/22,5

Interpretarea indicelui HOMA

etapă Index HOMA Descriere
1 5.0 Valoarea medie la diabetici de tip 2

În practica clinică de zi cu zi, concentrațiile de trigliceride ale pacientului și colesterolul HDL pot fi utilizate de preferință pentru a evalua rezistența la insulină. Acestea se corelează semnificativ cu rezistența la insulină [4].
Insulina la post peste 15 mU/l poate indica, de asemenea, rezistența la insulină. Dacă sunt prezenți și alți factori de risc, prezența rezistenței la insulină poate fi estimată din aceștia. O nevoie crescândă de insulină sau agenți antidiabetici orali poate indica, de asemenea, rezistența la insulină.

În cele ce urmează Scorul de rezistență la insulină conform Standl/Biermann care a fost dezvoltat de Institutul pentru Cercetarea Diabetului din München. Acest lucru permite, de asemenea, o evaluare a rezistenței la insulină.

Scorul de rezistență la insulină conform Standl/Biermann

1 punct 2 puncte
Indicele de masa corporala (kg/m 2) > 26 > 30
Tensiune arteriala (mmHg) > 140/90 (hipertensiune arterială)
Abtinere de glucoza
(Glicemia de post
)
> 100 mg/dl (> 5,6 mmol/l) > 110 mg/dl (> 6,1 mmol/l)
(Diabetul zaharat)
Trigliceride > 230 mg/dl (2,62 mmol/l)
Colesterol total > 230 mg/dl (5,98 mmol/l)

  • Total 0 până la 3 puncte: sensibil la insulină până la ușor rezistent la insulină
  • Total 4 până la 8 puncte: clar rezistent la insulină

  1. Rett K: Relația dintre rezistența la insulină și complicațiile cardiovasculare ale sindromului de rezistență la insulină. Diabet Obes Metab. 1999 mai; 1 Suppl 1: S8-16.
  2. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R: Tehnica de fixare a glucozei: o metodă de cuantificare a secreției și rezistenței insulinei. Sunt J Physiol. Septembrie 1979; 237 (3): E214-23.
  3. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Evaluarea modelului homeostaziei: rezistența la insulină și funcția celulelor beta din concentrațiile de insulină și glucoză plasmatică la post în om. Diabetologia. 1985 iulie; 28 (7): 412-9.
  4. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M: Prevalența rezistenței la insulină în tulburările metabolice: Studiul Bruneck. Diabet. 1998 oct; 47 (10): 1643-9.
  5. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: Nivelul glucozei serice de post și riscul de cancer la bărbații și femeile coreene. JAMA. 2005 12 ianuarie; 293 (2): 194-202.
  6. Dirks ML și colab.: O săptămână de odihnă la pat duce la atrofie musculară substanțială și induce rezistența la insulină a întregului corp în absența acumulării lipidelor musculare scheletice. Diabet 2016; 65: 2862-2875. doi: 10.2337/db15-1661