Lipsa unei gene provoacă obezitate la șoareci
Cercetătorii au descoperit un nou mecanism care dezechilibrează echilibrul energetic și duce la obezitate masivă la șoareci.
Munchen - Cercetătorii de la Institutul Max Planck pentru Cercetarea Inimii și Plămânilor din Bad Nauheim și universitățile din Halle, Leipzig și Berlin au descoperit că nu numai creierul adaptează aportul de alimente la consumul real de energie. Potrivit cercetătorilor, nervii care se află în afara creierului și măduvei spinării sunt, de asemenea, implicați în acest proces reglat fin. Indiciul a fost furnizat de șoareci modificați genetic la care gena Nscl-2 fusese oprită. Acest lucru este activ în mod normal numai în celulele nervoase. Șoarecii cărora le lipsea Nscl-2 au dezvoltat obezitate masivă (adipozitate), dar au fost în mare măsură scutite de daunele consecvente, cum ar fi diabetul. Cercetatorii au descoperit semnificativ mai putini nervi in tesutul adipos al soarecilor. În special, fibrele nervoase mici și cele ale sistemului nervos vegetativ lipseau. Potrivit cercetătorilor, acest lucru a redus semnificativ transferul de informații în țesutul adipos la aceste animale.
Număr mare de celule grase mici imature
Deoarece fibrele nervoase se desfășoară în mod normal de-a lungul vaselor de sânge mici, capilare, oamenii de știință au suspectat o influență asupra rețelei capilare. „De curând a devenit cunoscut faptul că sistemul vascular și nervos comunică intens între ele. Prin urmare, nu am fost surprinși când am văzut că nu numai fibrele nervoase lipsesc în țesutul adipos, ci și că există mult mai puține capilare ”, spune Thomas Braun de la Institutul Max Planck pentru Cercetarea Inimii și Lungilor din Bad Nauheim. „Se observă că proporția celulelor de grăsime mici imature la șoarecii cu deficit de Nscl-2 este crescută cu un factor de șapte”, spune Braun. În special, un subtip al acestor celule adipoase (adipocite), pe care cercetătorii nu l-au găsit în țesutul șoarecilor de tip sălbatic, a fost găsit în număr mare la șoarecii cu deficit de Nscl-2. După cum suspectează oamenii de știință Max Planck, numărul crescut de celule grase imature este responsabil pentru faptul că animalele supraponderale se descurcă relativ bine, deși ar trebui să dezvolte de fapt diabet de tip II datorită obezității lor.
Cu toate acestea, Braun nu se așteaptă în prezent ca rezultatele să fie de vreun beneficiu direct pentru pacienții cu obezitate. Faptul că șoarecii cu lipsa Ncsl-2 se îngrașă după pubertate, dar, contrar așteptărilor, nu au dezvoltat diabet de tip II, le oferă oamenilor de știință speranța că cei afectați vor beneficia de descoperirea noului mecanism pe termen lung . Deci, ar fi de conceput să se utilizeze mecanismul care a fost descoperit acum pentru a influența maturarea celulelor adipoase pentru a îmbunătăți reglarea metabolică.
Publicație originală: Ruschke, K. și colab.: Dezvoltarea nervoasă periferică defectă este legată de arhitectura anormală și activitatea metabolică a țesutului adipos în mutantul Nscl-2; PLoS One, Vol 4 (5); e5516, 13 mai 2009