Manifestările hepato-biliare ale IBD; FMC-HGE

Afectarea hepatică asociată cu IBD este frecventă și variază în funcție de tipul IBD (boala Crohn (CD) sau colita ulcerativă, UC) [1]. Anomaliile hepatice de laborator observate pot fi tranzitorii și apar de obicei în timpul unui focar de boală sau sunt de lungă durată și persistă în faza de remisie a IBD.

manifestările

Distingem schematic:

  • așa-numitele hepatopatii "autoimune" care includ cea mai frecventă colangită sclerozantă primară (PSC), colangită IgG4, hepatită autoimună, colangită biliară primară precum și formele tranzitorii mai rare și hepatita granulomatoasă;
  • manifestările hepato-biliare și vasculare care complică focarele de IBD: calculi biliari, steatoză, amiloidoză, tromboză portală, abcese hepatice. Steatoza, adesea asimptomatică, este prezentă în timpul IBD la aproape 40% dintre pacienți [2];
  • consecințele sau complicațiile hepatice ale managementului terapeutic al IBD, în special prin medicamente sau nutriție parenterală.

Colangita sclerozantă primară (PSC)

Este o entitate specială asociată cu MICI.

PSC corespunde implicării inflamatorii și fibrotice a căilor biliare intra- și/sau extrahepatice care pot evolua spre ciroză. Aceasta este cea mai specifică manifestare hepato-biliară asociată cu IBD. Este predominant la bărbații tineri (sub 40 de ani) cu un mod de revelație foarte polimorf, variind de la colangită la tulburări biologice hepatice discrete [3]. Poate preceda IBD.

Diagnosticul său este uneori dificil de realizat și se bazează pe o combinație de cel puțin două dintre următoarele patru criterii (incluzând cel puțin criteriul radiologic sau histologic):

  • teste hepatice anormale sub formă de colestază uneori fluctuantă și moderată (pANCA prezentă în 1/4 până la 3/4 din cazuri);
  • anomalii radiologice ale căilor biliare intra-/sau extrahepatice detectate de colangio-RMN;
  • semne histopatologice compatibile cu hepatopatia colestatică cronică și justificate în formele intrahepatice pure (variind de la colangita fibroasă și obliterantă clasică, dar rară, care este patognomonică, până la inflamația portalului peribiliar, atrofia căilor biliare sau proliferarea ductulară simplă sau chiar ductopenia);
  • asociere cu IBD.

Două riscuri majore sunt asociate cu evoluția și prognosticul PSC: apariția cirozei biliare secundare și a degenerării sub formă de colangiocarcinom, adesea cu topografie ilară și care poate apărea foarte devreme după diagnosticarea PSC [4].

Monitorizarea anuală prin imagistică (ultrasunete, colangio-RMN) poate fi propusă cu o doză de aproximativ 19-9.

Asocierea frecventă a PSC cu IBD (în aproximativ 50% din cazuri) ar trebui să conducă la o colonoscopie și la biopsii colonice în stadii sistematice care caută semne endoscopice și/sau histologice compatibile cu IBD.

PSC este un factor de risc independent pentru apariția cancerului colorectal asociat cu inflamația intestinală și ar trebui să ducă la includerea pacientului într-un program regulat (în fiecare an) de monitorizare endoscopică cu cromomendoscopie imediat după diagnosticarea PSC [4]. Chimioprevenția displaziei colonice cu acid ursodesoxicolic (AUDC) și-a arătat beneficiul în acest context și, prin urmare, ar trebui propusă [5].

Tratamentul IBD și mai ales al IS poate duce la hepatopatii: sub tiopurine, va fi necesar să se elimine HNR înainte de citoliză și colestază târzie. Riscul de a dezvolta HNR după 10 ani de tratament cu azatioprină este estimat la 11% și ar afecta în special bărbații tineri cu antecedente de rezecție ileocecală [6, 7].

Sub imunosupresoare și/sau bioterapii, este, de asemenea, necesar să se ferească de reactivarea virală a VHB. Starea virală B a pacienților trebuie investigată în mod sistematic la diagnosticarea IBD și la inițierea terapiei imunosupresoare. Vaccinarea este foarte recomandată în acest context [8, 9].