Medicina Înfometarea întărește celulele creierului - Medicină; Nutriție - FAZ
Acum este incontestabil că riscul de boli cardiovasculare, accident vascular cerebral și diabet poate fi redus prin reducerea aportului de calorii. Cu toate acestea, cuvântul a redus mult mai puțin că tipul și amploarea sursei de energie pot influența și metabolismul celular din creier.
Până în prezent, acest lucru a fost considerat a fi un fenomen însoțitor în cel mai bun caz - dacă vasele de sânge din creier devin mai puțin calcificate ca urmare a unei diete mai sănătoase, acest lucru îmbunătățește inevitabil furnizarea de substanțe nutritive către celulele nervoase. Cu toate acestea, aceasta este doar o parte a adevărului. Restricționarea meselor sau a caloriilor are, de asemenea, beneficii imediate pentru structurile neuronale. Cel puțin acest lucru a fost confirmat în experimentele pe animale, așa cum a explicat Mark Mattson săptămâna trecută la congresul neurologilor din Wiesbaden.
Protecție împotriva neurotoxinelor
Mattson conduce Laboratorul de Neuroștiințe de la Institutul Național de Îmbătrânire din Baltimore. El este unul dintre acei oameni de știință care adună din ce în ce mai multe motive plauzibile ale ipotezei că procesele de îmbătrânire și degradare din creier depind în mod crucial de echilibrul energetic și pot fi influențate în acest fel.
Dacă reduceți aportul de calorii al maimuțelor rhesus în laborator cu 30 la sută în comparație cu cantitatea pe care ar ingera-o dacă li s-ar oferi acces nestăpânit, acest lucru protejează animalele de efectele toxinelor nervoase care pot provoca un tip de boală Parkinson după doar șase luni. După injectarea otrăvii, animalele de pe dietă au fost semnificativ mai mobile decât cele din grupul de control și mai mult din neurotransmițătorul dopamină a rămas în striat, structura creierului care este afectată în primul rând în boala Parkinson de un deficit de dopamină. În plus, cercetătorii lui Mattson au descoperit o creștere a concentrației de substanță GDNF în creierul animalelor înfometate. Acesta este un factor de protecție și creștere de la celulele gliale care se află între neuroni.
Dietă germinează sinapse
Rezultate similare au fost obținute anterior cu rozătoare. Studiile pe șobolani și șoareci indică un set de mecanisme de protecție care ies la iveală atunci când aportul de calorii este redus cu 30 până la 40%. Aceasta include faptul că mai puțini neuroni pier în hipocampus, într-o regiune a creierului care este crucială pentru învățare și memorie, dacă animalele ar fi urmate o dietă înainte de administrarea unei neurotoxine care acționează doar acolo.
Restricția alimentară stimulează creșterea noilor celule nervoase din celulele stem neuronale din creierul mediu. De asemenea, protejează împotriva efectelor dăunătoare ale supraexcitației celulelor nervoase și permite să încolțească mai multe conexiuni nervoase (sinapse) în cortexul cerebral și în tractul piramidal central care controlează sistemul musculo-scheletic.
Mattson vede un mediator esențial al tuturor acestor avantaje în „factorul neurotrofic derivat din creier” sau BDNF, un factor de protecție și creștere similar cu GDNF. O reducere a caloriilor crește concentrația acestei substanțe la fel ca și postul temporar, în care o zi de mese normale alternează cu o zi de post săptămâni până la luni. S-a dovedit că acest factor stimulează și producerea așa-numitelor șaperoni.
Acestea sunt structuri proteice care intră în joc chiar și după evenimente stresante ușoare, dar ușor de gestionat. Pachetul de reacții care este declanșat de o reducere a aportului de calorii are efectul turnării Kneipp la nivel celular: asigură faptul că stimulii minimi de stres fac celula nervoasă mai rezistentă.
Animale de laborator obeze
Potrivit lui Mattson, relațiile care au fost acum observate pot fi explicate în termeni de biologie evolutivă. Un sentiment de foame pe termen scurt ar putea reprezenta, prin urmare, un antrenament pentru structurile neuronale din creier, un stimul, ca să spunem așa, care face organul mai eficient, astfel încât acesta să fie întotdeauna mai capabil să exploateze sursele de hrană. Rămâne de văzut dacă astfel de concluzii pot fi transferate în creierul uman fără alte întrebări.
În plus, animalele de laborator tind să fie supraponderale încă de la început, deoarece în mod normal li se permite să mănânce după bunul plac. În aceste cazuri, restricția de calorii înseamnă doar reducerea obezității. Prin urmare, nu este clar dacă o persoană cu greutate normală ar beneficia efectiv de restricționarea consumului de alimente.
Cel puțin există primele indicii ale unui beneficiu pentru organul uman central. Un studiu realizat în rândul locuitorilor din New York a arătat că o dietă cu conținut scăzut de calorii - împreună cu o proporție ridicată de acizi grași sănătoși nesaturați - a reușit să reducă semnificativ riscul de a dezvolta boala Alzheimer și boala Parkinson. O comparație între membrii genetici ai tribului african Yoruba care trăiesc în Nigeria cu cei care au sediul în Indianapolis a arătat că acesta din urmă prezintă un risc disproporționat de mare de demență.
Aportul de calorii al locuitorilor urbani americani a fost semnificativ mai mare decât cel al fraților lor tribali din Africa. Argumentele pentru o legătură între tulburarea zahărului și metabolismul energetic și demența Alzheimer devin din ce în ce mai frecvente. Femeile cu diabet zaharat și cele a căror metabolizare a zahărului este deja afectată au rezultate semnificativ mai slabe în unele teste ale funcției creierului decât colegii lor sănătoși. De asemenea, acestea prezintă un risc ridicat de deteriorare a performanței cognitive.
Moartea celulară programată
În experimentele pe animale, au fost de asemenea clarificate mai multe legături directe între neurodegenerare și metabolismul energetic. Structurile cerebrale ale șoarecilor transgenici cu gena Alzheimer umană presenilin 1 s-au dovedit a fi semnificativ mai rezistente atunci când aportul lor de calorii a fost restricționat. De exemplu, celulele nervoase din cortexul cerebral și din hipocamp, care este responsabil pentru memorie, sunt mai puțin susceptibile de a ceda la moartea celulară programată.
În schimb, factorii neurogeni aparent au, de asemenea, un efect asupra metabolismului energetic. Dacă factorul de protecție BDNF este injectat în lichidul cefalorahidian al șoarecilor diabetici, starea lor metabolică se îmbunătățește fără nici o manipulare a aportului de calorii. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că aceste noi abordări sunt de fapt idei inspiratoare pentru tratamentul demenței Alzheimer și a altor boli neurodegenerative.
Demența îi așteaptă pe toată lumea
Cât de necesare sunt aceste cercetări, a explicat Hans Förstl, șeful Clinicii Universității de Psihiatrie de la Universitatea Tehnică din München. Demența este ceva la care toată lumea se așteaptă mai devreme sau mai târziu. Singura întrebare este în ce măsură individul poate întârzia acest proces și îl poate menține în limite.
Cele mai recente studii pe această temă, care reflectă spectrul larg al populației în ansamblu, au sugerat că practic toată lumea cu vârsta peste 99 de ani ar prezenta semne de demență. Chiar și astăzi, fiecare al doilea nou-născut are șanse matematice de a avea 100 de ani sau mai mult.