Meningoencefalita necrotizantă - Cal de pisică de câine
Pug în pericol
Meningoencefalita necrotizantă a fost menționată inițial ca encefalită „specifică rasei”, așa cum a fost descrisă mai întâi în carlig, apoi în Yorkshire terrier și maltez. Pentru prima dată apare în literatură sub denumirea de "encefalită pug" (encefalită câine pug) [1].

Dacă un pug mic tânăr prezintă brusc convulsii sau tulburări de mers și schimbări de comportament, acest lucru este foarte înspăimântător pentru proprietari și doresc ajutor rapid de la medicul veterinar. Pentru a putea sfătui proprietarii în mod corespunzător, mai întâi trebuie pus un diagnostic suspect. Deoarece simptomele clinice pot varia considerabil, diagnosticarea nu este întotdeauna ușoară. De asemenea, necesită imagistică mai complexă, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), care nu este posibilă în fiecare practică. Prin urmare, o trimitere către un neurolog animal este adesea necesară pentru o clarificare completă. Cu toate acestea, este un avantaj dacă examinările preliminare importante și discuțiile de consiliere au fost deja efectuate de către medicul veterinar.
Etiologie și patogenie
Encefalita Pug este cunoscută de mult timp. Pe lângă carligul și rasele descrise mai sus, și alte rase de câini (destul de mici) pot suferi de această boală (Pekingese, buldog francez, Chihuahua, Shi-Tzu, Papillon și Boston terrier). Denumirea de meningoencefalită necrozantă descrie aspectul histopatologic. Este anume o inflamație a creierului și a meningelor. În centrul leziunilor inflamatorii, țesutul cerebral moare (necroze) [1, 2]. Focurile malaziene pot fi detectate în imagistică, cum ar fi RMN. Histopatologic, există un număr deosebit de mare de limfocite T antigen-pozitive MHC clasa II și CD3, ceea ce sugerează tipul întârziat de reacție alergică [3]. Virușii, dar și alți agenți infecțioși, au fost căutați ca fiind cauza meningoencefalitei necrozante, dar nu au putut fi dovedite [4, 5, 6].
Faptul că nu pot fi detectați agenți infecțioși în leziunile inflamatorii nu înseamnă neapărat că niciun agent patogen nu este implicat în dezvoltarea bolii. Dacă, de exemplu, un virus se înmulțește masiv la scurt timp după infecție și se răspândește în organism, aceasta are ca rezultat o activare puternică a sistemului imunitar. Acest lucru permite ca agentul patogen să fie îndepărtat din organism, dar multe dintre celulele proprii ale corpului pier și răspunsul imun poate deraia. Investigațiile mai recente au reușit să detecteze diferiți autoanticorpi în LCR la câinii bolnavi, ceea ce întărește suspiciunea unei patogeneze legate de imunitate [7, 8, 9, 10]. Acumularea bolii în carlige și examinarea genealogiilor sugerează o cauză genetică [11]. Studiile genetice moleculare au relevat un locus pe cromozomul doisprezece care este legat de encefalita necrozantă [12].
Primele simptome apar la vârsta adultă tânără. Debutul bolii poate varia foarte mult în timp. Femelele sunt mai frecvent afectate decât bărbații [13]. Animalele se îmbolnăvesc adesea brusc și prezintă simptome cerebrale. În funcție de locul în care sunt localizate focarele inflamatorii, acestea pot fi, de exemplu, convulsii, rătăciri sau circulații, probleme de orbire sau mers din cauza tulburărilor de coordonare și a durerii în zona capului sau gâtului [14]. Examinarea generală este adesea normală, cu excepția unei stări generale ușoare până la severe. Examenul neurologic duce la localizarea cerebrului și uneori și a trunchiului cerebral (acesta din urmă este, însă, mult mai pronunțat în terrierul Yorkshire cu leucoencefalită necrozantă decât în carlig). În ceea ce privește diagnosticul diferențial, sunt posibile malformații (de exemplu hidrocefalie sau un șunt portosistemic care duce la hepatoencefalopatie), otrăvire, inflamație infecțioasă și tulburări metabolice - epilepsia idiopatică, bolile vasculare sau chiar tumorile sunt destul de puțin probabil.
Unele dintre diagnosticele diferențiale menționate mai sus conduc la constatări anormale la testul de sânge, la raze X sau pot fi excluse prin examinări cu ultrasunete. Diagnosticul suspect de encefalită necrozantă se bazează în cele din urmă pe RMN-ul creierului și examinarea lichidului cerebral. Imaginile RMN arată în cea mai mare parte modificări cerebrale multifocale, inflamatorii, cu un centru necrozant și diferite îmbunătățiri ale contrastului [15, 14, 16, 17] (Fig.). Analiza lichidului cerebral relevă un conținut crescut de proteine și arată o creștere a celulelor inflamatorii (pleocitoză mononucleară). Un diagnostic clar se poate face numai prin examinarea histopatologică a țesutului cerebral.
Terapia adecvată trebuie începută imediat după stabilirea diagnosticului. Aceasta constă în principal din imunosupresie și, în cazul convulsiilor, și din medicamente anti-epileptice. Medicamentul de primă alegere pentru imunosupresie este adesea prednisolonul, care este, de asemenea, utilizat cu alte medicamente, cum ar fi de ex. Se pot adăuga azatioprină, micofenolat de mofetil, leflunomidă sau ciclosporină [18, 19, 20]. În Germania, fenobarbitalul, bromura de potasiu și imepitoina sunt aprobate pentru terapia antiepileptică la câini. De îndată ce starea clinică a pacientului s-a îmbunătățit, terapia medicamentoasă trebuie ajustată pentru a minimiza efectele secundare. Encefalita Pug este o boală gravă cu prognostic conservator. Speranța de viață este descrisă foarte diferit în literatură. Rareori apare vindecarea completă, dar, din experiența autorilor, unii pacienți pot trăi câini buni cu terapie.
Suspiciunea unui diagnostic diferențial de encefalită necrozantă se face în cazul deficitelor nervoase centrale acute și trebuie coroborată prin investigații atente. Terapia cu medicamente imunosupresoare și anticonvulsivante trebuie începută cât mai curând posibil. Deși prognosticul este precaut, este indicată o terapie bine monitorizată și adaptată și poate permite unor pacienți să ducă o viață normală a câinilor timp de câțiva ani.