Miocardita - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

departamentul

Ultima actualizare: 24 aprilie 2020

Sinonim (e)

Primul descriptor

Miocardita cronică a fost cunoscută ca o boală a mușchilor cardiaci încă de la mijlocul secolului al XVIII-lea. În jurul anului 1900 a apărut termenul de boală primară a mușchilor cardiaci. Și abia în 1957 a fost inventat termenul de cardiomiopatie, deși au existat mai multe definiții ale acestuia până în 1980. Abia în 1995 a fost inventată clasificarea OMS „boli ale mușchilor cardiaci care duc la disfuncția inimii”, care include acum și cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept (ARVC) și cardiomiopatia restrictivă (Ludwig 2008).

definiție

Miocardita este o boală inflamatorie acută sau cronică a celulelor musculare cardiace, care poate afecta și interstițiul și vasele coronare (Emminger 2010) și care este definită de criterii imunologice, histochimice și histologice (Herold 2018).

De asemenea, interesant

Erupție virală epidemică, endemică și sporadică, de obicei ușoară, veziculară.

Clasificare

Potrivit OMS, miocardita este una dintre formele dobândite de cardiomiopatii primare (Schumacher 2008).

Se face distincția între:

  • miocardită acută (debutul bolii 14 limfocite (plus macrofage)/mm², imunoglobulină și fixarea complementului, diferențierea histologică în funcție de Clasificarea Dallas din 1987 (Michels 2010):

Următoarele dovezi sunt necesare pentru diagnosticarea miocarditei acute sau active:

  • infiltrat inflamator
  • edem
  • Miocitoliza

Cu miocardită persistentă, imaginea rămâne neschimbată:

  • infiltrat inflamator
  • edem
  • Miocitoliza

În cazul miocarditei vindecătoare, se constată:

  • un infiltrat în retragere
  • fibroză reparativă
  • o singură miocitoliză opțională

Miocardita la limită se caracterizează prin:

Numărul de cazuri nedeclarate de miocardită este foarte mare. Miocardita se găsește în aproximativ 10% din autopsiile de decese subite la adulții tineri (Herold 2018).

Etiopatogenie

Miocardita se împarte în:

  • infecțioase
  • și
  • o formă neinfecțioasă.

Forma infecțioasă poate fi declanșată de aproape toți agenții patogeni, cel mai frecvent virusii și Trypanosoma cruzi (agent patogen al bolii Chagas - Kasper 2015).

infecțioase Potrivit Herold 2018, miocardita poate fi declanșată de:

  • Viruși (se aplică la aproximativ 50% din boli):

Enterovirusuri (cu aproximativ 33% al doilea cel mai frecvent detectabil în Germania [Pinger 2019]) Coxsackie A, Coxsackie B1 - B5, virusul Epstein-Barr, herpesvirusul uman 6 (HPV6), adenovirusurile (detectabil în 8% [Pinger 2019]), Virusurile Echo, virusurile gripale, HIV, virusurile hepatitei C, parvovirusul B 19 (cu aproximativ 37% sunt cel mai frecvent detectabile în Germania [Pinger 2019]) și altele asemenea. A.

  • Bacterii:
    • cu un curs septic, în special endocardita bacteriană datorată enterococilor, stafilococilor etc.
    • streptococi beta-hemolitici ai serogrupului A (de exemplu, în angina amigdaliană, erizipel, scarlatină)
    • Borrelia burgdorferi (boala Lyme)
    • difterie
    • Sifilis (rar)
    • Tifoid (mai rar)
    • Tuberculoza (rara)
  • Micoze (în special cu imunosupresie)
  • Protozoare (boala Chagas vezi mai sus, toxoplasmoza)
  • Paraziți (echinococi, trichine etc.)

neinfecțioase Miocardita poate fi declanșată de:

  • Colagenoze
  • Artrita reumatoida
  • Vasculită
  • n. o radiație a mediastinului
  • Miocardită de hipersensibilitate (formă eozinofilă, cauzată de medicamente precum sulfonamidă, penicilină, tetraciclină, streptomicină, acid paraaminosalicilic, metildopa etc. [Roskamm 1999])
  • Miocardita cu celule uriașe (numită și miocardită idiopatică lautaristă interstițială)

Notă: Ca rezultat al antigenicității încrucișate a structurilor virale și miocardice, miocardita indusă de virus poate duce la fenomene imune.

Miocardită acută: În aproximativ 75% din cazuri, pot fi detectați anticorpi temporari. Acestea dispar de obicei după îmbunătățirea clinică. Nu au nicio importanță diagnostică. Acestea sunt următorii anticorpi:

  • Anticorpi antimiolemici de tip IgM (AMLA)
  • Anticorpi antisarcolemici de tip IgM (ASA)
  • Anticorpii IgM și factorul de complement C3 pot fi detectați în biopsia miocardică

Miocardită cronică: În forma cronică, pot fi detectați următorii anticorpi:

  • Autoanticorpi împotriva receptorilor beta1 adrenergici

Tablou clinic

Majoritatea miocarditei este asimptomatică (Emminger 2010). Dar există și cursuri strălucitoare cu un rezultat fatal. Cu toate acestea, acestea sunt rare (Herold 2018). În majoritatea cazurilor, miocardita este direct legată de o infecție anterioară. Următoarele simptome pot apărea în cazul miocarditei:

  • dureri toracice acute în sensul pericarditei sau pseudo-ischemice
  • Dispnee acută (care nu durează mai mult de 3 luni) sau dispnee cronică (care durează mai mult de 3 luni)
  • Oboseală
  • Semne de insuficiență cardiacă
  • Palpitatii
  • Aritmii
  • sincopare neclară
  • șoc cardiogen
  • a supraviețuit morții cardiace

Imagistica

Ecocardiografie: Ecocardiografia dezvăluie adesea constatări normale. Cu toate acestea, pot apărea tulburări regionale ale cineticii. Dacă este prezentă insuficiență cardiacă, inima poate fi dilatată și poate prezenta o fracție de ejecție redusă. Dacă pericardita există în același timp, u. U. un revărsat pericardic detectabil (Herold 2018).

Este posibilă și îngroșarea focal-regională a peretelui, care indică un edem existent (diagnosticul diferențial poate necesita excluderea HCM). Se poate demonstra, de asemenea, o disfuncție sistolică a ventriculului stâng cu grade diferite de severitate, o disfuncție ventriculară dreaptă sau o disfuncție diastolică (excluderea diagnosticului diferențial al RCM) (Pinger 2019). Cu toate acestea, o constatare neremarcabilă a ecocardiografiei nu exclude miocardita (Pinger 2019).

Scintigrafie: Testul anticorpilor anti-miozină marcat cu indiu arată o valoare predictivă negativă ridicată de 92%. Cu toate acestea, până acum, această investigație nu a prins (Pinger 2019).

Imaginea cu raze X este de obicei normală la început, dar poate prezenta ulterior o mărire a inimii datorită insuficienței cardiace concomitente (Herold 2018). De asemenea, pot exista semne de congestie pulmonară (Reinhardt 2007).

Cardio-RMN este în prezent cea mai bună formă neinvazivă de examinare pentru miocardită și ar trebui utilizată în cazul V. a. miocardita va apărea întotdeauna. Modificările sunt evaluate în conformitate cu așa-numitele criterii Lake Louise. De obicei, următoarele constatări pot fi făcute în cazul miocarditei:

Edem: în ponderarea T2, zonele inflamate sunt hiperintense în ponderarea T2 saturată de grăsime (edem); Un raport> 1,9 este considerat patologic și indică edem miocardic (Niebauer 2015)

Îmbunătățirea timpurie a gadolinului: dacă există o scurgere capilară, apare hiperemia (Pinger 2019). În ponderarea T1 după administrarea agentului de contrast, absorbția agentului de contrast în zonele inflamatorii este măsurată și comparată cu absorbția agentului de contrast de către mușchii scheletici. Raportul normal este de 45%, sugerând miocardită (Herold 2018).

Îmbunătățirea tardivă a gadolinului: o îmbunătățire târzie a gadolinului indică leziuni ireversibile ale celulelor (Pinger 2019). În secvențele de îmbunătățire întârziată (numită și îmbunătățirea tardivă a gadoliniului), zonele inflamatorii modificate ale miocardului absorb mediu de contrast, care apare subepicardic în faza acută a miocarditei, în special în secțiunile de perete inferior-lateral ale ventriculului stâng.

Pe de altă parte, în infarctul miocardic - spre deosebire de miocardită - concentrația agentului de contrast este de obicei subendocardică și poate fi atribuită unei zone de alimentare a arterelor coronare (Puls 2010). Atât ponderarea T1, cât și ponderarea T2 își au limitele în cazul unei inflamații simultane a mușchilor scheletici (Niebauer 2015).

laborator

Pot exista semne de inflamație (leucocitoză, accelerație ESR, creșterea CRP etc.)

Creșterea CK/CK-MB (valoarea predictivă pozitivă este redusă, totuși, deoarece o creștere poate fi constatată doar la aproximativ 10% dintre pacienții afectați [Pinger 2019])

Troponina T/I poate fi crescută (valoarea predictivă pozitivă este de asemenea scăzută aici [Pinger 2019])

examinare virologică sau bacteriologică, inclusiv examinarea scaunelor pentru enterovirusuri

BNP poate crește odată cu apariția insuficienței cardiace, dar și atunci când mușchiul inimii se inflamează

detectarea auto-anticorpilor este destul de nespecifică și cu greu joacă un rol

diagnostic

Diagnosticul miocarditei este încă o provocare astăzi, iar standardul de aur este încă biopsia miocardică (Kandolf 2011). Cu toate acestea, miocardul prezintă de obicei o implicare eterogenă și astfel dă rezultate fals negative. Pentru a standardiza metodele de examinare și pentru a compara modificările miocardice, așa-numitele criterii Lake Louise au fost create pentru prima dată în 2009 (a se vedea mai jos cardio-RMN). Acestea arată o sensibilitate de 67% și o specificitate de 91% (Schuler 2017).

Aceste criterii au fost revizuite în decembrie 2018. Îmbunătățirea Gadolinium târziu a fost lăsată ca factor individual (a se vedea a. W. Și [Maintz 2019]).

Conform criteriilor de diagnostic conform ESC din 2013, diagnosticul de „miocardită” se poate face dacă 1 constatare patologică se aplică pacienților simptomatici și cel puțin 2 constatări patologice se aplică pacienților asimptomatici:

  • Anomalii în EKG
  • Creșterea troponinei T/I
  • imagistica patologică adecvată
  • Caracterizarea țesutului în RMN

Kasper (2015) vorbește despre un diagnostic clar al miocarditei acute numai dacă inflamația poate fi detectată fie histologic, fie imunohistochimic în biopsia endomiocardică. El nu consideră absolut necesare alte criterii clinice sau de laborator. Alte boli care ar putea explica constatările trebuie să fi fost excluse în prealabil (Pinger 2019).

Auscultația: Auscultația este destul de nespecifică. Pot apărea zgomote sistolice trecătoare, cu perimiocardită o frecare pericardică poate fi auscultabilă și cu o insuficiență cardiacă existentă poate fi prezent un al treilea sunet cardiac (Herold 2018).

Proceduri de imagistică (vezi acolo)

Diferențe moleculare și imunohistologice în bolile inflamatorii ale mușchilor cardiaci:

  • Imunohistologic, există o inflamație activă în miocardita pozitivă la virus și un proces imunologic activ în miocardită declanșat de o reacție autoimună
  • Din punct de vedere biologic molecular, persistența virusului se găsește în bolile musculare cardiace virale și în miocardita cu virus pozitiv. Nu există dovezi ale persistenței virusului în bolile musculare cardiace post-miocarditice.

(Pe termen lung) ECG: De multe ori apar modificări ale ECG, dar acestea sunt de obicei detectabile doar temporar.

  • Tahicardie sinusală
  • Aritmii
  • Tulburările de conducere (de exemplu blocul AV) apar mai frecvent în difterie și cardită Lyme
  • Semne de deteriorare a stratului interior cu
    • ST zdrobeste
    • Turtirea undei T.
    • T- negativitate
  • creșterea monofazică a segmentului ST în ceea ce privește afectarea externă cu pericardită simultană (așa-numita miopericardită)
  • poate exista o tensiune joasă

În cazul unor constatări discret în cardio-RMN și suspiciune clinică de miocardită sau doar un singur criteriu IRM pozitiv, se recomandă un control RMN după 1-2 săptămâni (Pinger 2019).

Biopsie endomiocardică: Deoarece biopsia endomiocardică prezintă o sensibilitate foarte limitată (când au fost luate 10 biopsii, doar 37% dintre pacienți erau pozitivi), indicația pentru biopsie ar trebui să se bazeze exclusiv pe posibile consecințe terapeutice (Pinger 2019).

Herold (2018) recomandă efectuarea unei biopsii în următoarele cazuri:

  • miocardită acută (debutul bolii 14 limfocite mm³ sau.
  • > 14 macrofage/mm³ necesare

Angiografie coronariană: O angiografie coronariană trebuie efectuată numai dacă precedentul de mai sus Examinările nu pot exclude o boală coronariană în diagnosticul diferențial (Herold 2018).

Diagnostic diferentiat

  • Cardiomiopatia restrictivă (RCM)
  • Cardiomiopatia hipertrofică (HCM)
  • Cardiomiopatia dilatată (DCM)
  • Boală coronariană (CHD)
  • Infarct miocardic

Excluderea diagnosticului diferențial al miocarditei nu este posibilă, chiar și în funcție de starea actuală. Conform recomandărilor ESC 2013, toți pacienții cu urgență V. a. se efectuează o miocardită care nu a putut fi detectată sau exclusă de diagnosticul anterior, atât o angiografie coronariană, cât și o biopsie endomiocardică (Pinger 2019).

terapie

Opțiunile de tratament cauzal includ

  • Penicilină în z. B. Cardita Lyme, difteria, miocardita reumatică, boala Chagas etc. (Herold 2018).
  • Terapia antivirală: Până în prezent nu există dovezi ale ameliorării prognosticului prin administrarea de medicamente antivirale, chiar și cu ADN/ARN virus detectat prin biopsie miocardică. Prin urmare, tratamentul antiviral nu poate fi recomandat în prezent (Herold 2018).
  • Terapia imunosupresoare: Administrarea medicamentelor imunosupresoare trebuie făcută numai de la caz la caz, întrucât studiile nu au demonstrat până acum niciun beneficiu pozitiv în ceea ce privește prognosticul. Există o indicație de ex. B. în virusul negativ (detectarea prin PCR dintr-o biopsie miocardică) miocardita limfocitară cronică, în miocardita cu celule gigantice, miocardita autoimună (este necesară detectarea auto-AK), miocardita eozinofilă. Este recomandabil să contactați centrele care au protocoale de tratament (Herold 2018).

Tratamentul oricărei insuficiențe cardiace existente ar trebui să fie standard. Dacă apare instabilitate hemodinamică, se recomandă implantarea unui ECMO (oxigenare cu membrană extracorporală) (Pinger 2019)

Terapia standardizată trebuie utilizată și în cazul în care apar aritmii. Implantarea ICD (cardioverter implantabil, numit și defibrilator) pentru profilaxie nu este recomandată dacă boala s-a manifestat mai puțin de 3 luni (Pinger 2019).

Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) a emis o recomandare IIa în 2015 pentru a purta o vestă ICD în scopul „punerii în mișcare” până la recuperarea miocardului. O astfel de punte până la implantarea ICD este recomandată și pacienților cu disfuncție ventriculară stângă severă și/sau cu instabilitate ventriculară sau cu boli de inimă inflamatorii (Pinger 2019).

Terapia simptomatică. Măsurile simptomatice includ:

- Odihna fizică atâta timp cât există semne de insuficiență cardiacă (certificat AU Herold 2018). Pinger (2019) recomandă odihna timp de cel puțin 6 luni sau până când funcția ventriculară și-a revenit. Dar el subliniază, de asemenea, că durata odihnei fizice este complet neclară.

- Potrivit lui Herold (2018), anticoagulantele pentru profilaxia trombozei sunt necesare de îndată ce există semne de cardiomiopatie dilatată

- Administrarea AINS este asociată cu creșterea mortalității (cu toate acestea, nu există studii controlate). Cu toate acestea, tratamentul cu AINS nu este recomandat (Pinger 2019).

Dacă terapia nu reușește, transplantul de inimă este singura modalitate de a îmbunătăți evoluția bolii. O listă timpurie ar trebui făcută aici (Herold 2018).

Curs/prognostic

Majoritatea (> 80%) miocarditei virale se vindecă complet.

Cu toate acestea, în> 80% aritmiile inofensive pot persista.

În complicații acute, cum ar fi B. aritmii grave, tulburări de conducere, insuficiență cardiacă poate - relativ rar - duce la un curs letal. Ratele ridicate de complicații se găsesc în principal în infecția Coxsackie B (sugarii prezintă un risc deosebit), difteria și boala Chagas (Herold 2018).

Găsim un curs cronic la aproximativ 15% dintre bolnavi. Acești pacienți dezvoltă cardiomiopatie dilatată cu semne de insuficiență cardiacă, cu miocardită granulomatoasă-necrotizantă care prezintă un prognostic deosebit de slab cu un curs predominant fatal (Herold 2018).

Miocardita limfocitară fulminantă de terapie intensivă prezintă un curs deosebit de grav. Aici letalitatea în primele 4 săptămâni este de peste 40% (Kühl 2012).

Există, de asemenea, un prognostic slab pentru miocardita cu celule uriașe. Timpul mediu de supraviețuire netratat este de aproximativ 3 luni (Kohl 2000). Un transplant de inimă este necesar în decurs de un an la aproximativ 70% dintre pacienți (Magerkurth 2008). Recurențele nu sunt, de asemenea, neobișnuite în transplanturi (Kohl 2000). Acestea apar în 20% - 25% din cazuri (Cooper 2012).

Chiar și miocardita activă non-fulminantă prezintă o mortalitate de 25% până la 56% în decurs de 3 până la 10 ani din cauza insuficienței cardiace progresive și, de asemenea, din cauza morții cardiace subite (Kühl 2012).