Nefrită interstițială - Diagnostic diferențial și terapie - Nefrologie - Universimed - Medicină

Clinica medicala
Nefrologie și dializă
Kantonsspital Frauenfeld
Cutie poștală
8501 Frauenfeld
E-mail: [email protected]

nefrită

Nefrita interstițială este adesea uitată în diagnosticul diferențial al insuficienței renale, deși incidența pare să crească, în special la persoanele în vârstă. Acest lucru se datorează descoperirilor ușoare și nespecifice și eterogenității etiologice a acestui grup de boli. Tabloul clinic al celei mai frecvente forme, nefrită interstițială acută indusă de medicamente, s-a schimbat în ultimele decenii, cu un spectru modificat de medicamente declanșatoare, este acum adesea mai puțin impresionant și, prin urmare, este adesea trecut cu vederea.

Puncte cheie

  • Dacă deteriorarea funcției renale este neclară, diagnosticul diferențial ar trebui să includă întotdeauna nefrită interstițială acută (AIN), mai ales dacă a fost inițiat în prealabil un nou tratament medicamentos.
  • Simptomele și constatările clinice ale AIN sunt adesea nespecifice și ușoare (proteinurie ușoară, leucociturie sterilă și ocazional microhematurie).
  • Un AIN este de obicei de origine medicamentoasă; cele mai importante clase de medicamente declanșatoare includ antibiotice, AINS și inhibitori ai pompei de protoni.
  • Diagnosticul AIN poate fi confirmat histologic numai prin biopsie renală. O biopsie renală este indicată dacă AIN este posibil din punct de vedere clinic dacă funcția renală nu sa îmbunătățit semnificativ în termen de 5 zile de la întreruperea posibilului declanșator al medicamentului.


Nefrita interstițială cuprinde un grup etiologic și clinic eterogen de boli de rinichi. Interstitiul rinichiului, spațiul dintre tubii renali și glomeruli, este foarte îngust într-o stare sănătoasă și constă din țesut conjunctiv slab slab, capilare peritubulare și unele macrofage. În nefritele interstițiale acute (AIN) există edem histologic și un infiltrat celular în interstițiu și adesea inflamație a tubulilor adiacenți („tubulită”). În nefritele interstițiale cronice (CIN), pe lângă o infiltrare celulară oarecum mai puțin proeminentă, fibroza interstițială și atrofia tubulară sunt în prim-plan. În majoritatea cazurilor, AIN se bazează pe o geneză alergică la medicamente. CIN este etiologic foarte eterogen și poate fi înțeles ca un model de reacție nespecific al rinichilor la diferiți agenți nocivi (Tab. 1).

Nefrita interstițială acută

Etiologie și patogenie

Majoritatea AIN (aproximativ 80%) sunt legate de medicamente. 1–3 Lista posibilelor medicamente declanșatoare este lungă. Antibioticele, AINS, alopurinolul și IPP sunt cele mai frecvent responsabile (Tab. 2). În majoritatea cazurilor există un mecanism alergic. Acest lucru nu depinde de doză și, de obicei, duce la o recidivă la reexpunere. Pe lângă medicamente, diferite boli autoimune pot provoca afectarea renală sub formă de nefrită interstițială: sarcoid, lupus eritematos sistemic (LES), sindromul Sjogren și sindromul rar TINU (nefrită tubulointerstițială și uveită). Cauzele infecțioase ale AIN (Tabelul 1) au devenit rare în țările dezvoltate.

Rezultate clinice și de laborator

Epidemiologie și frecvență

Este dificil să furnizați informații precise cu privire la frecvența AIN, deoarece multe cazuri probabil nu sunt recunoscute sau nu sunt confirmate histologic. În colectivele mari, proporția de AIN dintre toate biopsiile renale este dată de aproximativ 2-3%. Cu toate acestea, în biopsiile renale pentru insuficiență renală acută, un AIN se găsește în 7-27%, în funcție de seria de cazuri. 8 În ultimii ani a existat o incidență crescândă a AIN, în special la pacienții vârstnici, 6, 9 care ar putea fi cauzată de polifarmacia crescută în acest grup de pacienți în combinație cu o susceptibilitate crescută a rinichilor deteriorați anterior la AIN.

Diagnostic

terapie

Nefrita cronică interstițială

Nefropatii cristaline: fosfat, oxalat, urat (acut sau cronic)

perspectivă

Este de așteptat ca lista din Tabelul 2 (care nu este exhaustivă) să continue să crească odată cu introducerea de noi medicamente. De aceea, medicamentele mai noi trebuie considerate întotdeauna ca un posibil factor declanșator al unui AIN, chiar dacă un AIN nu a fost încă descris pentru un anumit preparat. Există încă deficite majore în diagnosticul neinvaziv al AIN și în terapie. Ar fi de dorit ca biomarkerii de urină sau sânge să fie identificați și validați, având sensibilitate și specificitate rezonabile pentru AIN. Ar fi la fel de important să se efectueze ECA pentru terapia AIN cu steroizi și alți imunosupresori sau imunomodulatori.

mulțumire

Aș dori să-i mulțumesc Dr. med. Ariana Gaspert, Institutul de Patologie Clinică, Spitalul Universitar din Zurich, pentru imagini histologice.