Nefropatia acută cu oxalat este o cauză a căutării insuficienței renale acute - Revizuire
rezumat
Introducere
NAO, ca o consecință a hiperoxaluriei primare asociate cu deficite autozomale, recesive, enzimatice în metabolismul glioxilatului, apare la copii și adulți tineri. 2 NAO, legat de hiperoxalurie enterică, a făcut obiectul principalelor rapoarte de caz în ultimele trei decenii. A fost descris pentru prima dată în a doua jumătate a anilor 1970 la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de bypass jejuno-ileală pentru obezitate morbidă. 3 S-a raportat, de asemenea, la pacienții tratați cu orlistat (inhibitor de absorbție a grăsimilor), la pacienții cu transplant renal cu insuficiență pancreatică cronică, la pacienții cunoscuți cu nefropatie diabetică și la ingestia masivă de alimente bogate în oxalați. 4-8 A fost publicată recent o serie de douăsprezece cazuri de ARI pe NAO, apărute la pacienții cu insuficiență pancreatică exocrină (dintre care jumătate aveau diabet de tip 2). 9 Această afectare poate apărea și la pacienții cu ingestie masivă de etilen glicol sau acid ascorbic, ambele molecule fiind metabolizate în acid oxalic. 10-12
Raportăm în acest articol trei observații recente ale pacienților cu diabet zaharat de tip 2 care au prezentat NAO.
Observația nr. 1
Doamna B., născută în 1951, cunoscută ca având diabet de tip 2 și hipertensiune, a fost internată cu astenie, lipsă de aparență, însoțită de greață, vărsături și scădere în greutate. A fost tratată cu câteva luni înainte de spitalizare pentru disfuncție plantară de clindamicină timp de câteva săptămâni. La examenul clinic, este normotensiv, tahicardic și afebril. Auscultația cardiopulmonară relevă un suflu sistolic de intensitate 2/6. Nu are edem la nivelul membrelor inferioare.
Laboratorul demonstrează o anemie normocromă, normocitară, cu hemoglobinemie la 74 g/l și un ARI cu uree din sânge crescut la 43,5 mmol/l, iar creatinina a crescut la 636 μmol/l. Într-o probă de sânge luată cu șase luni mai devreme, doza de creatinină se încadra în normă. Na este la 139 mmol/l, K la 4,7 mmol/l, CO2 total este redus la 19,3 mmol /, calciul corectat la 2,26 mmol/l, fosfații sunt la 2,99 mmol/l. Analiza urinei arată doar leucociturie la 3 +++ și proteinurie minimă la 0,22 g/l.
Ecografia tractului urinar prezintă rinichi de dimensiuni conservate cu hiperechogenitate corticală bilaterală discretă și fără dilatație pielocaliculară.
O puncție renală-biopsie (PBR) este efectuată rapid și dezvăluie leziuni difuze tubulointerstitiale de nefrită cu depozite mari de oxalat microcristalin care permit păstrarea diagnosticului de NAO (Figura 1). Prezența a numeroase eozinofile și a unei imagini granulomatoase sugerează posibilitatea unei leziuni imuno-alergice asociate. În cele din urmă, o boală cronică deja avansată este observată cu fibroză interstițială semnificativă (40% din suprafața corticală).
Nefrită interstițială limfohistiocitică
Colectarea de urină de 24 de ore efectuată în urma rezultatului PBR arată hiperoxalurie la 1147 µmol/24 h (valori normale: 40-340 µmol/24 h).
Diagnosticul este deci cel al nefropatiei cu oxalat, probabil secundar terapiei cu antibiotice prelungite cu clindamicină. Acest lucru se datorează faptului că clindamicina este un antibiotic care poate eradica Oxalobacter formigenii din flora intestinală. Oxalobacter formigenele, o bacterie anaerobă gram-negativă, metabolizează oxalatul din tractul digestiv. Eradicarea acestuia din tractul digestiv ar fi putut crește absorbția intestinală a oxalaților și astfel să favorizeze hiperoxaluria. Tratamentul cu prednison este apoi început având în vedere componenta imuno-alergică, găsită la puncția renală-biopsie, cu o scădere ulterioară a severității insuficienței renale. Două luni mai târziu, pacientul a prezentat o insuficiență renală severă persistentă, cu debit de urină încă conservat. Colecția de urină de 24 de ore arată persistența hiperoxaluriei semnificative. Ecografia renală nu prezintă modificări. Finalizăm testele de laborator măsurând elastaza pancreatică în scaun, care s-a prăbușit. Prin urmare, acest element indică o insuficiență pancreatică exocrină subiacentă, ale cărei simptome nu au fost menționate în istoricul pacientului.
Se suspectează, așadar, nefropatia oxalat în contextul hiperoxaluriei enterice secundare malabsorbției grăsimilor la un pacient cu insuficiență pancreatică exocrină, un diagnostic susținut de relectura unui CT abdominal efectuat cu doi ani în urmă și care demonstrează prezența calcificărilor în cap și coada pancreasului. Pacienta este substituită cu enzime pancreatice, dar fără o îmbunătățire vizibilă a funcției sale renale, iar în prezent se află în hemodializă cronică.
Observația nr. 2
Dna SG, născută în 1937, cunoscută pentru diabetul care necesită insulină, cu retinopatie diabetică, insuficiență renală cronică (CRF), accident vascular cerebral ischemic stâng, hipertensiune arterială și boli cardiace ischemice, a fost internată în spital pentru un declin al stării sale generale și o agravare acută a acestuia CRF. Sedimentul și agricultura efectuate de medicul curant au prezentat bacteriurie datorată Escherichia coli la 100.000 CFU/ml.
La examenul clinic, pacientul este afebril la 36,7 ° C, hipertensiv (TA 160/70 mmHg) și normocard. Auscultația cardiopulmonară nu este remarcabilă, nu există edem la nivelul membrelor inferioare (OMI). Se constată un hemi-sindrom motor D și afazie, sechele ale AVC-ului său.
Examinările de laborator vor arăta o creatinemie crescută la 598 µmol/l (valoare obișnuită: 300 µmol/l) și o ușoară hiperfosfatemie la 2,14 mmol/l. Celelalte analize de sânge nu sunt de mare ajutor.
Examenul urinar relevă leucociturie semnificativă la 1497 leucocite HPF/câmpuri, hematurie non-glomerulară la 296 HPF globule roșii/câmpuri, prezența celulelor tubulare și a cilindrilor hialini și granulari, toate sugerând o componentă a necrozei tubulare acute. Proteinuria este moderată la 0,44 g/l.
Diagnosticul reținut inițial este un ARI a cărui etiologie este probabil legată de o componentă a hipovolemiei într-un context de deshidratare (și un tratament comun al inhibitorilor enzimei de conversie), pe un teren favorabil al CRF. Nefrita interstitială imunoalergică pare puțin probabilă, având în vedere istoricul și absența semnelor extrarenale, iar leucocituria se explică prin infecția concomitentă a tractului urinar.