Neuropatii nutritive și alcoolice - Swiss Medical Review

rezumat

Neuropatiile periferice alcoolice și nutriționale (PN) sunt observate în sindromul de dependență de alcool, în timpul deficitului de vitamine din diverse cauze sau asociate cu boala celiacă. Ele pot apărea într-un context evident de deteriorare a mai multor organe, dar pot fi și în fundal datorită unui context neobișnuit. Debutul polineuropatiei este un indicator al severității alcoolismului și a deficiențelor. Aceste PN nu trebuie tratate înainte de a fi investigate prin explorări biologice (căutare de anemie, teste de vitamine, anticorpi endomiziali) și investigații electrofiziologice pentru a ajunge la un diagnostic pozitiv care să permită cuantificarea utilă pentru monitorizarea terapeutică. Aceasta este suplimentară și simptomatică.

Introducere

Polineuropatia alcoolică

Originea acestei polineuropatii rămâne dezbătută. 2 Alcoolismul este o boală care cauzează o dependență complexă și poligenică. Prin urmare, interesele științifice s-au orientat spre înțelegerea dependenței, mai degrabă decât prin demonstrarea originii unei complicații a nervilor periferici, al cărei rol al tiaminei și al altor vitamine a fost parțial demonstrat. Acest PN este experimental dificil de reprodus și poate apărea atunci când concentrația serică de tiamină rămâne normală. Oricare ar fi evenimentele implicate, toxicitatea alcoolului asupra sistemului nervos este legată de o cascadă de efecte directe, la nivelul membranelor celulare și a diferiților neuroreceptori, cu o influență majoră asupra metabolismului lipidelor. Alcoolul are, de asemenea, un efect asupra transportului axonal rapid al nervului periferic. Se cunosc și efecte indirecte, datorită unei competiții a absorbției intestinale a tiaminei și a apariției tulburărilor gastro-pancreatice.

Epidemiologie

Datele sunt imprecise din cauza lipsei de studii sistematice și a prezenței formelor subclinice. Nu toți pacienții cu etil dezvoltă PN, dar polineuropatia poate fi observată la aproximativ 10% din această populație. Studii recente sugerează o frecvență mai mare. 4 Factorii de risc cunoscuți sunt măsura consumului de alcool, durata și vârsta acestuia, rolul sexului feminin fiind controversat. Severitatea ataxiei cerebeloase nu se corelează cu PN. Nu există date privind posibila susceptibilitate genetică.

Aspecte clinice

La examinare, deficitele sunt cele ale unei polineuropatii distale simetrice, cu amiotrofie omogenă. Palparea mușchilor gambei și a tendoanelor lui Ahile este dureroasă, la originea „strigătului lui Vaudois” dragi stăpânilor noștri. Reflexele sunt păstrate în stadiul inițial și apoi dispar în membrele inferioare, în timp ce reflexele membrelor superioare sunt păstrate. Deficiențele senzoriale pot afecta toate modalitățile, dar predominant hipoestezie și hipoalgezie distală. Hiperpatia poate fi declanșată. Senzațiile profunde pot fi modificate, dar ataxia la mers este mai mult rezultatul afectării cerebeloase (vezi complicații). Hiperhidroza mâinilor și a picioarelor este frecventă. Hipotensiunea ortostatică nu face parte din imagine, spre deosebire de dispariția aritmiei respiratorii. 4

Complicații

Aspecte electrofiziologice și examinări suplimentare

Examinările electroneuromiografice (ENMG) relevă o NP axonală senzorial-motoră distală și simetrică, care, din experiența noastră, nu este exprimată devreme în boala alcoolică. Aceste anomalii diferă de PN care complică utilizarea disulfiramului, care prezintă caracteristicile polineuropatiei axono-mielinice cu conducere nervoasă redusă.

Aspecte histopatologice

Acestea sunt cele ale unei degenerări axonale valeriene care afectează toate fibrele. Forma cronică este asociată cu grupuri de regenerare axonală, forma acută dureroasă fiind caracterizată mai degrabă de o predominanță a fibrelor mici. 2

Tratament și prognostic

În spital, la orice pacient suspectat de alcoolism, este regulă injectarea a 100 mg de clorhidrat de tiamină i.m. sau i.v. într-o infuzie de NaCI, înainte de orice injecție de glucoză, aceasta din urmă poate precipita utilizarea ultimelor rezerve de tiamină 1 și poate declanșa encefalopatia Gayet-Wernicke. Administrarea orală a unei combinații de vitamine B cu o doză zilnică timp de câteva săptămâni trebuie apoi preferată. De asemenea, este vorba de a propune oprirea imperativă a abuzului și reluarea unei diete echilibrate. Dacă este necesar, poate fi util să se prescrie derivați de chinină pentru tratamentul crampelor (sulfat de chinină 200 mg seara sau fosforat de clorochină 250 mg/zi) sau antiepileptice în parestezii dureroase.

Acest tratament combinat permite regenerarea nervului periferic pe parcursul mai multor luni. Adesea manifestările motorii se recuperează mai repede. Acest proces îndelungat pune o problemă specială de îngrijire din cauza problemelor frecvente de demotivare. Prognosticul general al PN alcoolic depinde astfel de gravitatea dependenței.

Polineuropatie cu deficit de beriberi sau tiamină

Beriberi este o entitate clinică cauzată de un deficit de vitamina B1 sau tiamină. Nu există date epidemiologice în general referitoare la grupurile endemice de populații dezavantajate din întreaga lume. Nevoile noastre de tiamină depind de aportul caloric; sunt de ordinul a 0,5 mg/1000 kcal/zi (0,35 µmol/1000 kJ), corespunzând la 1,2-1,5 mg (3,6-4,4 µmol). Nivelul seric normal este de 10 până la 65 ng/ml. Semnele de deficiență apar după aproximativ o lună. Tiamina joacă rolul de coenzimă esențială pentru mai multe reacții la degradarea acizilor cetonici (piruvatul, de exemplu) și este, de asemenea, o coenzimă în calea pentozei, având în vedere nevoile sale proporționale cu aportul de carbohidrați. 1

În absența rezervei, deficitul de tiamină apare cel mai adesea în situațiile declanșatoare (sarcină, alăptare, înțărcarea alăptării la sugari, diaree infecțioasă, schimbarea dietei, aport excesiv de carbohidrați). Alte cauze sunt legate de malabsorbție sau de aporturi pur parenterale și după administrarea glucozei la pacienții asimptomatici cu deficit de tiamină, în special după o intervenție chirurgicală gastrică. 8

PN este exprimat într-un mod foarte similar cu cel al polineuropatiei alcoolice (vezi mai sus), cu simptome distale și simetrice la nivelul membrelor inferioare, cu progresie proximală. 5.8

În afară de PN, celelalte manifestări ale deficitului de tiamină privesc inima (beriberi umezi) și sistemul nervos central (encefalopatia Gayet-Wernicke). La be-ribéri umed, există trei tulburări cardiovasculare; debit mare, edeme și insuficiență cardiacă generală. Forma fulminantă acută (sau shoshin) răspunde la administrarea tiaminei. Pacientul deficient poate prezenta astfel o simptomatologie mixtă, cardiovasculară și cerebrală, dar se pot întâlni forme pure, cardiace, cerebrale sau neuropatice. Preponderența relativă a acestor manifestări este legată de durata și severitatea deficiențelor, gradul de oboseală fizică și nivelul de aport caloric, deficiența cu restricție calorică și inactivitatea relativă favorizând dezvoltarea beriberilor uscați.

---