O valoare mică dăunează navelor
Colesterolul HDL scăzut este un marker de risc, spune profesorul Klaus Parhofer în „Ziua colesterolului” din 21 iunie. El recomandă: Riscul cardiovascular crescut trebuie redus prin optimizarea altor factori de risc, cum ar fi LDL, tensiunea arterială și zahărul din sânge.
Publicat de Beate Schumacher pe 21 iunie 2013 la 5:03
MUNCHEN. Persoanele cu niveluri scăzute de HDL prezintă un risc cardiovascular ridicat - și invers. Acest lucru a fost demonstrat clar în studiile epidemiologice.
Încercările de a reduce riscul de atac de cord și accident vascular cerebral prin creșterea nivelului scăzut de HDL cu medicamente au eșuat până acum.
În studii, nici acidul nicotinic, nici inhibitorul CETP dalcetrapib nu au adus succesul dorit. Cum se poate explica acest lucru?
Potrivit profesorului Klaus Parhofer, expert în lipide la LMU München, nu există „nici o îndoială” că anumite sub-fracțiuni HDL au un efect antiaterosclerotic.
Corelația epidemiologică observată nu poate fi explicată cu aceasta, ci mai degrabă pe baza faptului că un număr deosebit de mare de lipoproteine care conțin ApoB care promovează ateroscleroza sunt prezente cu HDL scăzut.
„Un colesterol HDL scăzut este un marker de risc, dar aparent nu este potrivit ca țintă de terapie”, a spus Parhofer pentru „Ärzte Zeitung” cu ocazia „Zilei colesterolului” din 21 iunie.
Ce trebuie făcut dacă HDL este scăzut?
Dacă un pacient are un nivel scăzut de HDL (mai mic de 40 mg/dl), acesta trebuie să fie activ.
"Acești pacienți au un risc cardiovascular crescut semnificativ. Acest lucru trebuie redus prin optimizarea altor factori de risc, cum ar fi LDL, tensiunea arterială și zahărul din sânge", a subliniat Parhofer.
Există, de asemenea, modificări în terapia pacienților cu lipoproteine crescute (a). La acești pacienți, tratamentul cu acid nicotinic este eficient din punct de vedere cauzal.
Cu toate acestea, ingredientul activ a fost retras de pe piață în ianuarie din cauza eșecului său în terapia HDL. Prin urmare, procedura pentru un Lp (a) ridicat trebuie să se limiteze la controlul cât mai bun al factorilor de risc însoțitori, spune Parhofer.
Scăderea colesterolului LDL pentru a preveni evenimentele cardiovasculare este una dintre cele mai bine documentate terapii din medicina internă. În ciuda eficienței ridicate a statinelor, principiul terapiei nu a fost încă epuizat, spune Parhofer.
Există o „îngrijire greșită” în ambele direcții: Pe de o parte, pacienții sunt tratați cu statine, care au un nivel crescut de LDL, dar un risc absolut scăzut.
Pe de altă parte, există pacienți cu risc crescut pentru care se aplică o strategie de incendiu și uitare - în locul unei terapii orientate spre țintă - și care, prin urmare, nu sunt tratați în mod adecvat în conformitate cu starea actuală a cunoștințelor.
Doi inhibitori CETP în studiile finale
Terapia de scădere a LDL este, de asemenea, limitată de apariția intoleranței la statine. Potrivit lui Parhofer, aproximativ 10% dintre pacienții cu statine suferă de efecte secundare. "În cele mai multe cazuri, acestea sunt plângeri musculare fără o creștere a CK."
Pacienții tineri, sportivi, cu hipercolesterolemie familială sunt afectați în mod special. Efectele secundare înseamnă de obicei că terapia nu poate fi continuată la doza dorită.
Se speră că unele lacune în terapia lipidelor vor fi închise cu abordări terapeutice inovatoare. Doi inhibitori CETP, anacetrapib și evacetrapib, sunt în prezent investigați în studiile finale.
Spre deosebire de dalcetrapib, acestea cresc nu numai HDL, ci și LDL mai scăzut. Mipomersen și lomitapid au arătat o promisiune deosebită pentru tratamentul hiperlipidemiei familiale homozigote.
În opinia lui Parhofer, abordarea „la nivel global cea mai interesantă” sunt anticorpii împotriva PCSK-9.
Acestea fac ca receptorul LDL să devină activ din nou mai repede și astfel LDL este descompus mai repede. Cel puțin nouă companii au în prezent anticorpi PCSK-9 în curs de dezvoltare.