Oase, articulații și m; nopauză
Oase, articulații și menopauză
Sesiunea din 22 noiembrie 2013
Hiperparatiroidism și osteoporoză: când să ne gândim la asta ?Doctor Catherine Cormier (Paris)
Înainte de orice demineralizare, complicată sau nu prin fractură, căutăm întotdeauna o osteopatie slăbită, alta decât osteoporoza post-menopauză.
Hiperparatiroidismul primar frecvent în post-menopauză (2% dintre femeile aflate în post-menopauză) conduce mai întâi la căutarea argumentelor clinice, cum ar fi astenia, poliuria polidipsia, greața și existența litiazei renale posibil simptomatice cu convulsii colică renală.
Ca și în cazul tuturor celorlalte osteopatii slăbite, ne vom gândi la asta cu atât mai mult cu cât observăm pierderea osoasă inexplicabilă în cadrul terapiei de substituție hormonală, de exemplu sau apariția unei cascade de fracturi, în timp ce prevenirea fracturilor pare optimă prin terapia de substituție hormonală. -tratamente osteoporotice sau dacă este vorba de o femeie pre-menopauză fără niciun factor de risc care să explice un risc de fracturi.
În afara clinicii, evaluarea biologică minimă care trebuie efectuată în fața oricărei osteopatii demineralizante se va orienta către diagnosticul hiperparatiroidismului primar în fața mai multor tipuri de anomalii izolate sau asociate.
- Dacă există hipercalcemie la nivelul calciului corectat de albuminemie, dacă acest lucru nu a fost deja făcut în aceeași zi cu nivelul calciului, o analiză a hormonului paratiroidian va fi interpretată întotdeauna cuplată cu o analiză a calciului.
Hiperparatiroidismul primar se caracterizează prin hipercalcemie asociată cu PTH normală ridicată sau ridicată neadecvată pentru hipercalcemie.
- Existența hipofosfatemiei va ridica, de asemenea, suspiciunea de hiperparatiroidism primar, chiar dacă calciul seric nu este ridicat. Într-adevăr, principala cauză a scăderii fosfatemiei este scurgerea renală de fosfor secundară unei creșteri a hormonului paratiroidian, indiferent dacă este și primar sau secundar.
- În absența creșterii calciului seric sau a scăderii fosfatemiei, creșterea PTH poate fi singurul element care sugerează disfuncție paratiroidiană.
Atunci când PTH este crescută de la sine fără hipercalcemie, diagnosticul cel mai frecvent este hiperparatiroidismul secundar.
Principalele cauze ale acestui hiperparatiroidism secundar sunt insuficiența vitaminei D, aportul alimentar insuficient de calciu, insuficiența renală cel mai bine evaluată prin măsurarea MDRD (de îndată ce clearance-ul creatininei prin MDRD este mai mic de 60 ml/min, se poate observa o creștere a PTH), scurgerile renale de calciu responsabile de o tendință hipocalcemică cu răspuns paratiroidian se datorează tubulopatiilor, tratamentelor diuretice ale buclei, aportului de alimente sensibile. dietele bogate în teină și cofeină, de obicei mai mult de 1/2 litru de băutură bogată în teină sau cofeină sunt susceptibile de a „provoca scurgeri automate de calciu).
În absența unei cauze de hiperparatiroidism secundar și a tratamentelor responsabile de creșterea PTH (litiu, fosfor, bifosfonat, denosumab), va fi evocat diagnosticul de hiperparatiroidism normocalcemic primar.
Frecvența acestei patologii este probabil subestimată. Astfel, o publicație recentă (1) a constatat o frecvență deloc neglijabilă de aproximativ 3% în populația generală.
Acest lucru ne încurajează să-l căutăm, mai ales că ne confruntăm cu demineralizarea care va fi, din cauza prezenței sale, o indicație pentru tratamentul acestei disfuncții paratiroide.
Într-adevăr, este recomandabil acum (2) să tratați chirurgical hiperparatiroidismul primar atunci când există o scădere a scorului T Puteți accesa slideshow-ul doctorului Catherine Cormier făcând clic pe linkul: Slideshow