OBEZITATE Epigenetica pentru eliminarea riscului la începutul jurnalului de sănătate al vieții

Modularea acestei gene, Fgf21, "epigenetic" la începutul vieții poate reduce obezitatea indusă de dietă mai târziu la maturitate, arată o echipă de la Universitatea din Tokyo. Pe scurt, ar fi posibil să „deprogramăm” riscul obezității la vârsta adultă prin metilarea ADN-ului Fgf21. Lucrare prezentată în Nature Communications care confirmă, de asemenea, perioada de alăptare ca o fereastră critică pentru greutatea corporală mai târziu în viață și, în acest caz, pentru „deprogramarea” epigenetică a riscului de obezitate.

Numeroase studii au demonstrat importanța unei nutriții timpurii bune pentru dezvoltarea sănătoasă a copilului și a efectelor durabile ale experiențelor nutriționale asupra sănătății la începutul vieții. Știm astfel că malnutriția la începutul sarcinii și/sau în timpul alăptării lasă o semnătură pe genom sau memoria epigenetică care persistă până la maturitate. Această semnătură crește susceptibilitatea la boli metabolice, cum ar fi obezitatea mai târziu în viață.

„Demetilare” pentru a limita acumularea de grăsime în ficat: această echipă de la Universitatea din Tokyo arată că la începutul alăptării după naștere, lipidele din lapte acționează ca liganzi pentru a activa receptorul PPAR α, un regulator al metabolismului grăsimilor în ficat. Cercetătorii arată la șoarecii însărcinați că administrarea unui ligand PPARα sintetic reduce metilarea ADN a genelor care reglează oxidarea acizilor grași în ficatul descendenților. În cele din urmă, ei identifică aceste gene care, odată „demetilate”, limitează acumularea de grăsime în ficat prin PPARα. Și aceste „demetilări ale ADN persistă până la maturitate”.

---