Orbitopatie endocrină (EOP) - Lux Eye Center

center

Autor: Dr. med. (H) Richard Nagy, Specialist în oftalmologie, FMH FEBO

  • Care este funcția glandei tiroide?
  • Ce înseamnă orbitopatia endocrină (EOP)?
  • Cum poate fi recunoscută boala?
  • Teoria originii bolii
  • EOP este comun?
  • Cursul clinic
  • Aspecte importante
  • Terapia pentru orbitopatia endocrină
  • rezumat

nervului optic

Există o legătură între o defecțiune a tiroidei și ochii proeminenți? Ce este orbitopatia endocrină? Vă vom explica totul în detaliu mai jos!

Care este funcția glandei tiroide?

glanda tiroida este un organ în formă de fluture care se află pe gât chiar sub laringe. Mai presus de toate, produce hormoni care conțin iod, care sunt eliberați în mod regulat în sânge. Acești hormoni controlează metabolismul și funcțiile importante ale corpului.

Pe lângă hormonii tiroxină (T4) și triiodotironină (T3) care conțin iod, glanda tiroidă produce calcitonină, care este responsabilă de echilibrul calciului.

O disfuncție tiroidiană este înțeleasă ca fiind tiroida hiperactivă și subactivă. Ambele sunt condiții periculoase pentru organism care trebuie tratate.

Ce este orbitopatia endocrină (EOP)?

orbitopatie endocrină (EOP) este o boală autoimună, inflamatorie, a cărei cauză nu este încă pe deplin înțeleasă.

Următoarele semne clinice pot fi observate în orbitopatia endocrină:

  • Retractia pleoapei superioare: pleoapa superioară se retrage și pielea albă din piele devine vizibilă între pleoapa superioară și cornee
  • semnul von Graephe: pleoapa superioară rămânând în urmă atunci când privești în jos (lag-cover)
  • Proptoză (exoftalmie): proeminență a ochiului
  • Viziune dubla
  • Roșeață și umflare a conjunctivei
  • Deshidratarea corneei
  • Deteriorarea vizuală datorată comprimării nervului optic

Cum poate fi recunoscută boala?

Orbitopatia endocrină poate fi diagnosticată atunci când sunt prezente 2 din următoarele 3 criterii:

    Este prezentă o boală tiroidiană autoimună:

- Hipertiroidismul bolii Graves
- Tiroidita lui Hashimoto
- Prezența anticorpilor tiroidieni circulanți: autoanticorpi receptor TSH, anticorpi tiroglobulină, anticorpi TPO (anticorpi microsomali)

Semne clinice tipice la nivelul ochiului (unul sau mai multe):

- Retractie unilaterala sau bilaterala a pleoapei superioare cu o derma vizibila peste cornee
- Proeminența unilaterală sau bilaterală a globilor oculari (examinarea exoftalmometrului Hertel și fotografiile vechi ale pacientului ajută la comparare)
- strabism mecanic (strabism restrictiv) într-un model tipic
- Compresia nervului optic
- umflarea și roșeața pleoapei fluctuante
- umflături conjunctivale și/sau edem caruncular

Detectarea umflăturii unuia sau mai multor mușchi oculari drepți externi cu un test imagistic (CT, RMN)

Teoria originii bolii

În ultimii 10 ani s-a recunoscut că așa-numitul Fibroblaste joacă un rol și mai mare decât celulele musculare.

Cercetătorii au găsit suficiente dovezi că fibroblastele sunt punctul țintă al inflamației. Fibroblastele sunt celule speciale ale țesutului conjunctiv care participă la procesele importante de construire și descompunere din mai multe țesuturi.

Fibroblastele din mufa ochiului sunt diferite de fibroblastele din alte părți ale corpului, deoarece au receptori CD 40 specifici. Acești receptori ai fibroblastelor se conectează cu celulele T (celule imune) și prin această conexiune se activează anumite gene care măresc numărul de substanțe mesager (interleukină-6, interleukină-8 și prostaglandină E2).

Substanțele mesager cresc producția de carbohidrați, cum ar fi glicozaminogliani. Acest proces poate fi încetinit semnificativ în terapia bolii prin utilizarea corticosteroizilor.

În plus, s-a demonstrat că o imunoglobulină (de asemenea, o substanță mesageră) care circulă în fluxul sanguin influențează funcția fibroblastelor.

EOP este comun?

În Europa și America de Nord sunt înregistrate 17 cazuri de 100.000 de femei și 3 cazuri de 100.000 de bărbați. Aceasta înseamnă că boala apare de 6 ori mai des la femei decât la bărbați.

Boala apare cel mai frecvent între 40 și 49 de ani și între 60 și 68 de ani.

Fumător au un risc de șapte ori mai mare de boală decât nefumătorii.

endocrină

Cursul clinic

Aproximativ 90% dintre pacienții cu orbitopatie endocrină au boala Graves cu tiroidă hiperactivă, 6% au funcție tiroidiană normală, 3% au tiroidită Hashimoto și 1% au hipotiroidism primar.

În 60% din cazuri, boala orbitală se dezvoltă în decurs de un an de la descoperirea bolii tiroidiene. EOP și disfuncția tiroidiană sunt descoperite în același timp în 20% din cazuri.

Pacienții care au o tiroidă sănătoasă atunci când este diagnosticată orbitopatia endocrină au o șansă de 50% de a dezvolta boli tiroidiene.

După cum sa menționat deja la început, retragerea pleoapei superioare (căderea înapoi a pleoapei superioare) la un ochi sau pe ambele părți este cel mai frecvent semn clinic. 90% dintre pacienții cu POE au o retracție a pleoapei superioare.

Proeminența unuia sau a ambilor ochi (exoftalmism/proptoză) se observă în 60% din cazuri.

Aproximativ 40% dintre pacienți au mobilitate oculară limitată. Acest lucru poate duce la crearea de imagini duble.

Aspecte importante

Următoarea listă rezumă punctele importante referitoare la orbitopatia endocrină:

  • Retractia pleoapei superioare este principalul semn clinic (POE este cea mai frecventă cauză a retragerii pleoapei superioare)
  • Protrugerea unilaterală sau bilaterală a ochiului este cea mai frecventă în această afecțiune
  • boala poate fi asimetrică
  • 90% dintre pacienți suferă de o glandă tiroidă hiperactivă (hipertiroidism), 4% de o glandă tiroidă hiperactivă (hipotiroidism) și 6% au o funcție tiroidiană normală
  • severitatea bolii nu urmărește nivelul seric al hormonilor T3 și T4
  • EOP este de 6 ori mai frecventă la femei decât la bărbați
  • Fumatul este un factor de risc clar și cei afectați trebuie să renunțe imediat la fumat
  • Pacienții cu insuficiență vizuală semnificativă ca urmare a comprimării nervului optic sau a desicării cronice a corneei necesită îngrijire de urgență
  • Dacă este necesar un tratament chirurgical, trebuie respectată următoarea secvență: Decompresia orbitei (salvarea nervului optic, operația strabismului, operația pleoapelor superioare)

terapie

Orbitopatia endocrină este de fapt una autolimitativ Boală care arde după un an pentru nefumători și după 2-3 ani pentru fumători.

Pe fază activă, inflamatorie urmează a faza linistita. Reflamarea inflamației în faza liniștită are loc la mai puțin de 10% dintre cei afectați.

În ultimii câțiva ani au fost stabilite mai multe linii directoare (FARA SPECIFICĂRI, Scorul de activitate clinică, VISA) pentru tratamentul bolii.

Majoritatea pacienților au nevoie doar de măsuri de susținere, cum ar fi umezirea regulată a suprafeței ochilor și, în cazul infecțiilor cronice ale ochilor, utilizarea cortizonului sau a picăturilor de ciclosporină.

O dietă săracă în sare și creșterea capului în timpul somnului pot reduce acumularea de apă în orificiile oculare.

În plus față de tratamentul ochilor, un must nivel normal de hormoni tiroidieni poate fi realizat în sânge. Ajustarea nivelului hormonului tiroidian este un pas terapeutic foarte important și acest lucru se face de obicei de către un corinolog final.

Dacă apare vederea dublă, lentilele cu prismă pot restabili vederea simplă în timpul fazei active, inflamatorii a bolii.

Una cronică Deshidratarea corneei ca urmare a proeminenței globului ocular, Deplasarea ochiului sau Compresia nervului optic necesită acțiuni imediate.

Tiroida hiperactivă este tratată cu medicamente. Scopul terapiei medicamentoase este funcția normală a glandei tiroide.

Dacă tratamentul tiroidian cu medicamente eșuează sau pacientul nu tolerează slab medicamentul, se utilizează iod radioactiv. (În anumite cazuri, iodul poate agrava EOP.)

Aproximativ 20% dintre pacienți necesită o intervenție chirurgicală: chirurgia pleoapelor, chirurgia strabismului și/sau decompresia orbitală. Operația trebuie efectuată în faza de liniște. Excepția este compresia acută a nervului optic sau desecarea corneei în ciuda terapiei medicamentoase maxime. În astfel de situații, oftalmologul curant trebuie să acționeze rapid.

Intervențiile chirurgicale se efectuează numai la 6-9 luni de la nivelurile normale de hormoni tiroidieni și s-au obținut constatări oculare stabile.

În cazul exoftalmiei (proeminența ochiului) care tulbură cosmetic, volumul orificiului (orbita) poate fi mărit odată cu decompresia. În timpul acestei decompresii, pereții osoși ai prizei de ochi sunt îndepărtați, astfel încât globul ocular să se poată deplasa din nou înapoi.

Îndepărtarea unui perete poate reduce exoftalmia cu 3-5 mm. Dacă se îndepărtează doi pereți orbitali, se poate obține un efect și mai mare, dar această procedură este asociată cu un risc mai mare de vedere dublă.

Când îndepărtați 3 pereți, ochiul se poate mișca înapoi cu 6-10 mm, dar globul ocular poate aluneca în jos.

Dacă exoftalmia este foarte pronunțată, trebuie îndepărtați cei 4 pereți.

Aproximativ 30-50% dintre pacienții afectați dezvoltă unul Simptome de vedere dublă, care din păcate nu regresează în timp. Viziunea dublă apare în prima fază din cauza inflamației și în faza de repaus din cauza fibrozei.

Dacă pacientul vede de două ori când privește drept înainte și în poziția de citire, mușchii ochilor trebuie tratați chirurgical în timpul fazei de repaus.

Retractia pleoapei superioare poate regresa în timp. Tratamentul hipertiroidismului are, de asemenea, un efect pozitiv asupra pleoapelor superioare.

Dacă retragerea pleoapei superioare nu se îmbunătățește, poziția normală a pleoapei poate fi restabilită în faza de repaus cu mai multe tehnici chirurgicale (Müllerotomie: intervenție asupra mușchiului Müller, repoziționarea mușchilor pleoapei inferioare și injecții cu toxină botulinică).