PDF Accident vascular cerebral Morbiditate și mortalitate - Descărcare gratuită PDF

Scurta descriere

1 Profilaxia accidentului vascular cerebral - din punct de vedere neurologic Gereon R. Fink Accident vascular cerebral morbiditate și mortalitate inc.

mortalitate

Descriere

Profilaxia accidentului vascular cerebral - din punct de vedere neurologic Gereon R. Fink www.kölnerneurologie.de

Accident vascular cerebral - morbiditate și mortalitate Incidență: aproximativ 180-250 la 100.000 de locuitori a treia cea mai frecventă cauză de deces cea mai importantă cauză de invaliditate permanentă Curs de 90 de zile 18,60%

handicap ușor decedat (mRS 0-2) handicap moderat (mRS 3) handicap sever (mRS 4-5)

Sursă: baza de date germană despre accident vascular cerebral

„Accident vascular cerebral” alte 5% sângerări intracerebrale

• 26% AA/VF cardioembolică, patologie a valvei cardiace, PFO

• 21% stenoză ACI macroangiopatică; Stenoză ACM, embolie arterio-arterială sau hemodinamică

• 21% diabet microangiopatic, hipertensiune arterială, vasculită

• 7% dintre cele de mai sus • 4% alte cauze disecție, tulburări de hemostază

• 26% AA/VF cardioembolică, patologie a valvei cardiace, PFO

• 21% stenoză ACI macroangiopatică; Stenoză ACM, embolie arterio-arterială sau hemodinamică

• 21% diabet microangiopatic, hipertensiune arterială, vasculită

• 7% dintre cele de mai sus • 4% alte cauze disecție, tulburări de hemostază

• 26% AA cardioembolică/VF, patologie a valvei cardiace, PFO

• 21% stenoză ACI macroangiopatică; Stenoză ACM, embolie arterio-arterială sau hemodinamică

• 21% diabet microangiopatic, hipertensiune arterială, vasculită

• 7% dintre cele de mai sus • 4% alte cauze disecție, tulburări de hemostază

Profilaxia accidentului vascular cerebral 5-20% recurență după 1 an

Accident vascular cerebral (mortalitate de 20% în faza acută)

Maxim în primele 4 săptămâni

La 3 zile după TIA = cel mai mare risc

Profilaxie primară: hipertensiune arterială (prevalență 20-40%)

Reducerea hipertensiunii duce la o reducere a riscului de evenimente ischemice și hemoragice •

40% RRR pentru scăderea RRsyst cu 5-6 mmHg sau RRdiast cu 2-3 mmHg (Collins 1990)

valabil și pentru hipertensiunea sistolică izolată și vârsta> 80 (Staessen2001)

Intervalul țintă: RRsyst> risc vascular redus la 50%;

după 6 ani de abstinență >> chiar peste "riscul de nefumători" (Wilson 1997)

Diabet zaharat (prevalență 3-5%) •

Dm. este un factor de risc pentru accident vascular cerebral; dar nu au existat studii privind prevenirea primară • RRR prin terapie antidiabetică =?, • RRR crescută prin scăderea RR 25), efect pozitiv asupra reducerii greutății, dar nu investigat în mod adecvat, dar:

Reducerea greutății cu 5 kg reduce RRsyst cu 4,4 și RRdiast cu 3,6 mmHg (Neter și colab., 2003)

Dieta: o dietă sănătoasă scade riscul de accident vascular cerebral (fructe/legume de mai multe ori pe zi, produse din cereale integrale o dată, puțină carne roșie, puțin zahăr)

Profilaxie primară: alte măsuri •

ASA: protecție împotriva infarctului miocardic, dar nu a infarctului cerebral (Peto 1988, Iso 1999, Hart 2000)

Anticoagulare orală foarte eficientă: 70% RRR, 3% ARR, NNT = 33, țintă INR: 2-3 (Hart 1999) •

Nu se folosește „lumină” (INR 1,5 - 2)

INR> 3: RRR doar 40% din cauza rata crescută a sângerării (Hylek și colab. 2007)

ASS efectiv: 20% RRR (Hart 1999)

Evaluarea riscului pentru decizia terapiei (Fuster 2001): •

OAK (Mant et al. 2007), dar: vs. ASS? (Fuster și colab.)

Profilaxie primară: alte măsuri •

ASA: protecție împotriva infarctului miocardic, dar nu a infarctului cerebral (Peto 1988, Iso 1999, Hart 2000)

Anticoagulare orală foarte eficientă: 70% RRR, 3% ARR, NNT = 33, țintă INR: 2-3 (Hart 1999) •

Nu se folosește „lumină” (INR 1,5 - 2)

INR> 3: RRR doar 40% din cauza rata crescută a sângerării (Hylek și colab. 2007)

ASS efectiv: 20% RRR (Hart 1999)

Evaluarea riscului pentru decizia terapiei (Fuster 2001): •

OAK (Mant et al. 2007), dar: vs. ASS? (Fuster și colab.)

Profilaxie primară: alte măsuri •

ASA: protecție împotriva infarctului miocardic, dar nu a infarctului cerebral (Peto 1988, Iso 1999, Hart 2000)

Anticoagulare orală foarte eficientă: 70% RRR, 3% ARR, NNT = 33, țintă INR: 2-3 (Hart 1999) •

Nu se folosește „lumină” (INR 1,5 - 2)

INR> 3: RRR doar 40% din cauza rata crescută a sângerării (Hylek și colab. 2007)

ASS efectiv: 20% RRR (Hart 1999)

Evaluarea riscului pentru decizia terapiei (Fuster 2001): •

OAK (Mant et al. 2007), dar: vs. ASS? (Fuster și colab.)

Profilaxie primară: alte măsuri •

Defecțiuni ale supapelor sau chei artificiale •

Supape biologice: dacă este necesar ASA după 3 luni

Foramen ovale persistent: nu este necesară profilaxia primară

Stenoză carotidă asimptomatică (ACAS 1995 și ACST 2004): •

Profilaxia primară este posibilă dacă stenoza> 60 & complicații chirurgicale 250 mg/dl

Stent: până acum nu există dovezi de superioritate față de CDO

ACAS = Asimptomatic Carotid Artery Trial; ACST = Asimptomatic Carotid Surgery Trial

Profilaxia accidentului vascular cerebral 5-20% recurență după 1 an

Accident vascular cerebral (mortalitate de 20% în faza acută)

Maxim în primele 4 săptămâni

3 zile după TIA = cel mai mare risc (Giles & Rothwell 2007)

TIA profilaxie secundară: profilaxie primară

80-85% supraviețuiesc primului accident vascular cerebral, dintre care 8-15% cu un al doilea eveniment în primul an pacienții cu risc: vas. RF, CHD, PAOD

Terapia antihipertensivă reduce riscul de accident vascular cerebral - indiferent dacă există sau nu hipertensiune arterială!

Conform studiului MOSES, ținta RR 120 - 140 mm Hg sistolică •

Perindopril/indapamidă (PROGRESS 2001): RRR 25% (vezi placebo); Efect, de asemenea, independent de reducerea RR

Eprosartan (MOSES 2005) mai bun decât blocantul canalelor de calciu, în ciuda scăderii RR similare

Candesartan (ACCESS 2003) superior placebo

Simvastatină 40 mg față de placebo (HPS 2002): 25% RRR

Atorvastatină 80 mg față de placebo (SPARCL 2006): 16-23% RRR

Efecte parțial independente de nivelul Chol (mai ales dacă CHD)

Obiectiv pentru colesterolul LDL la 14 zile după accident vascular cerebral (Rothwell 2004)

Fără superioritate față de CDO - fără superioritate față de CDO (SPACE 2006)

ASS 100 - 300 mg (WASID II 2005)

În caz de recidivă: stent cu clopidogrel/ASA timp de 3 luni, apoi monoterapie cu ASA

Foramen Ovale persistent (PFO)

• PFO unic: rată de recurență sub ASA: 0,6%/an • PFO cu anevrism intraseptal: rată de recurență 6%/an • PFO unic: ASA 100 mg suficient (Mas 2001, Messe 2004); • Dacă recidivează sub ASA sau dacă anevrism intraseptal suplimentar: STEJAR (INR 2-3) • Dacă recidivă suplimentară sau KI pentru OAC: închiderea umbrelei

Nou: Scorul CHA2DS2-VASc (ghidul ESC 2010) Scorul CHA2DS2-VASc

Insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stângă

Hipertensiune arterială (tratată și)

Accident vascular cerebral, TIA, tromboembolism

Boală vasculară (infarct miocardic, PAD sau plăci aortice)

Vârsta cuprinsă între 65-74 de ani

Indicație pentru tratamentul antitrombotic la pacienții cu FA (liniile directoare ESC 2010) Categoria de risc

Un factor de risc „major” sau ≥ 2 factori de risc „non-major”

Anticoagulare orală (OAC)

Un factor de risc „non-major”

OAK sau ASA (75-325 mg/zi) (recomandat destul de OAK) Nu se recomandă terapie antitrombotică sau ASA (75-325 mg/zi)

* STEJAR: VKA sau dabigatran etexilat

Limitări ale terapiei VKA în practică Răspuns imprevizibil

Fereastră terapeutică îngustă (interval 2-3 INR)

Începutul/sfârșitul efectului încet

Ansell J și colab. Piept 2008; 133: 160S-198S

Domeniu terapeutic INR țintă îngustă de VKA ischemice, coagulare optimă (2.0-3.0)

mod. conform lui Fuster V și colab. Eur Heart J Med 2006; 27: 1979-2030.

Accident vascular cerebral sângerare intracraniană

INR = Raport internațional normalizat

Structurile țintă ale noilor anticoagulante orale în cascada de coagulare Factor VIIa Factor de țesut Fosfolipid Ca 2+

Factor IXa Factor VIIIa Fosfolipide Ca 2+

Inhibitori Xarelto Bayer Factor Direct Xa

Fosfolipide Factor Va - Factor Xa Ca 2+

Inhibitor direct de trombină

Pradaxa Boehringer Ingelheim

Inhibarea directă a trombinei de către dabigatran etexilat

Dabigatran etexilat, „promedicament” al dabigatranului, un inhibitor selectiv, reversibil, direct al trombinei

Nu există controale de rutină ale coagulării

Inhibă trombina liberă și legată de fibrină

Combinație bună cu alte medicamente

Timp de înjumătățire 12-14 ore

Debut rapid de acțiune (0,5 - 2 ore)

Aproximativ 80% se excretă pe cale renală

Studiul RE-LY ®: proiectarea studiului Fibrilația atrială cu ≥ 1 factor de risc Fără contraindicații

Dabigatran etexilat 110 mg 2x/zi n = 6000

Dabigatran etexilat 150 mg 2x/zi n = 6000

Warfarină 1 mg, 3 mg, 5 mg (INR 2.0-3.0) n = 6000

Obiectiv primar: Să demonstreze că dabigatran etexilat nu este inferior warfarinei (INR 2.0-3.0) Durata tratamentului: Cel puțin 12 luni Ezekowitz MD și colab. Pe Heart J 2009; 157: 805-10 Connolly SJ și colab. N Eng J Med 2009; 361: 1139-1151

Obiectiv primar: accident vascular cerebral (ischemic, hemoragic) sau embolie sistemică RR 0,90 (95% Cl: 0,74-1,10) P.