PDF Sindromul piciorului diabetic - Descărcare gratuită PDF
Scurta descriere
Descarcă sindromul piciorului diabetic.
Descriere
Sindromul piciorului diabetic Dezvoltare · Diagnostic · Terapie
A Alginat A + Ag Alginat X HydroBalance X + PHMB HydroBalance C Colagen P Spumă PU H Hidrocoloid M Membrană PU F Folie G Gel
Cuprins 11. Definiție 12. Epidemiologie
13. Dezvoltarea sindromului piciorului diabetic 3.1 Polineuropatie 3.1.1 Neuropatie senzorială 3.1.2 Neuropatie motorie 3.1.3 Neuropatie autonomă 3.2 Boală ocluzivă arterială periferică 3.3 PNP cu PAOD simultan
14. Factori de risc pentru ulcerele piciorului diabetic
15. Diagnostic 5.1 Caracteristici clinice și constatări în PNP 5.2 Caracteristici clinice și constatări în PAD 5.3 Clasificarea leziunilor piciorului diabetic 5.4 Starea plăgii
16. Terapie 6.1 Reducerea presiunii 6.1.1. Total Contact Cast (TCC) 6.2 Curățarea infecției 6.3 Tratamentul bolilor vasculare 6.4 Terapia locală utilizând îngrijirea plăgilor umede 6.5 Măsuri însoțitoare pentru susținerea terapiei de bază 6.6 Măsuri chirurgicale
1 Pentru termenii tehnici marcați cu simbolul *, veți găsi explicații suplimentare la pagina 17. 2 numere din [] se referă la referințele literaturii de la paginile 18 și 19.
1. Definiție Sindromul piciorului diabetic (DFS) este una dintre cele mai grave complicații ale diabetului zaharat, alături de bolile retinei (retinopatie) și ale rinichilor (nefropatie). DFS cuprinde imagini clinice ale diferitelor cauze și mecanisme ale bolii. Cei doi
Cele mai frecvente forme de sindrom al piciorului diabetic sunt rănile cronice și așa-numitul picior Charcot *. Dacă apar leziuni la piciorul unui diabetic, tulburările de vindecare a rănilor care pot duce la amputarea extremității nu sunt mai puțin frecvente. Trei factori de risc primari-
Trebuie făcută o distincție între următoarele pentru dezvoltarea sindromului piciorului diabetic: DFS ca urmare a polineuropatiei * (PNP *), a bolii arteriale ocluzive periferice (PAD *) sau a unei forme mixte a ambelor.
Boli subiacente în leziunile piciorului diabetic [1]
2. Epidemiologie La nivel mondial există în prezent peste 190 de milioane de pacienți care suferă de diabet zaharat. Până în 2025 se prognozează o creștere până la 333 de milioane de pacienți [2]. Aproximativ unul din zece diabetici trebuie să se aștepte să fie afectați de un ulcer la picior la un moment dat, iar sindromul piciorului diabetic duce în continuare la unul
număr mare de amputări. În Germania, aproximativ 70% din toate amputările din zona extremităților inferioare sunt efectuate la diabetici. Acest lucru corespunde în prezent la aproximativ 30.000 de amputații anual [1, 3]. 85% dintre pacienți suferiseră anterior o leziune a piciorului. Nici aspectul socio-economic al DFS nu poate fi neglijat-
casual, deoarece DFS și consecințele sale reprezintă deja aproximativ 25% din costurile totale ale tratamentului pentru diabetul zaharat - cu o tendință ascendentă [4].
cum ar fi ace și ace, furnicături sau dureri înțepătoare, în special în repaus sau noaptea. Pe de altă parte, percepția stimulilor reali, cum ar fi temperatura, vibrațiile, atingerea, presiunea, sensibilitatea profundă și durerea rănii pot fi reduse sau chiar stinse. Acest lucru duce la riscul ridicat de rănire a piciorului la acești pacienți. Aceste deficite se răspândesc de la degetele de la picioare la piciorul inferior. Încălțăminte prea strânsă, care este adesea percepută subiectiv ca plăcută de către pacient datorită percepției reduse sau absente a presiunii pe picior, precum și rănilor mai mici nu sunt recunoscute sau recunoscute doar târziu. Cei afectați clasifică rănile nedureroase drept leziuni minore. Prin urmare, se poate observa adesea un început întârziat al terapiei sau o cooperare inadecvată din partea pacientului. Zone tipice pentru apariția ulcerelor neuropatice sunt călcâiul, talpa piciorului, capetele 1 și 5 metatarsiene *, spațiul dintre degetele de la picioare și vârfurile degetelor de la picioare (vezi graficul).
3.1.2 Neuropatie motorie Deteriorarea nervilor care inervează mușchii din zona piciorului și a piciorului este adesea însoțită de leziuni sensibile. În acest caz se vorbește despre o polineuropatie senzoriomotorie *. Conduce la curbura mușchilor mici din picior și la destabilizarea și deformarea piciorului. Capetele metatarsiene * umflă pe talpa piciorului. O contractură de flexie apare în articulațiile medii sau finale ale degetelor, în unele cazuri însoțite de o întindere excesivă a articulației metatarsofalangiene (hallux valgus *, digitus malleus *). Aceste deformări ale piciorului schimbă permanent modelul de mers și profilul de presiune al talpii piciorului. Pielea încearcă să contracareze o presiune crescută local cu creșterea calusului. De exemplu, calusurile (calusul *) sau porumbele (clavusul *) pot fi observate pe picior în zonele expuse la presiune, care reduc capacitatea de amortizare a pielii. Ca rezultat al sarcinii crescute de presiune, se formează vezicule sub calusurile corneene, care, dacă piciorul nu este protejat, duc la hemoragii și ulcerații. Aceste defecte tipice ale țesuturilor nedureroase cu marginea plăgii cornificate apar în capul metatarsian și se numesc ulcera malum perforans.
3.1 Polineuropatia * În cazul afectării nervilor, se face distincția între neuropatia senzorială, motorie și autonomă. Toți au imagini clinice diferite și necesită priorități diferite în tratamentul și prevenirea daunelor consecințe. În practica de zi cu zi, veți întâlni adesea o combinație a acestor forme diferite.
3.1.1 Neuropatie senzorială Deteriorarea părților nervoase sensibile poate duce la tulburări senzoriale neplăcute la nivelul picioarelor diabetice
Această formă de afectare a nervilor se poate manifesta pe tot corpul. Cea mai evidentă modificare a piciorului diabetic este activitatea desființată sau redusă a glandelor sudoripare, care se manifestă în pielea uscată și fulgi. Trebuie remarcat faptul că tălpile picioarelor, ca și palma mâinii, nu au glande sebum. Conținutul de umiditate al pielii este menținut doar de transpirația picioarelor. O piele uscată își pierde flexibilitatea și, odată cu aceasta, capacitatea de a compensa într-o anumită măsură forțele de presiune și forfecare; Rezultatul este lacrimile din piele (rhagades *). Funcția de barieră împotriva microorganismelor este afectată.
3.2 Boala ocluzivă arterială periferică Arterioscleroza determină scăderea sau întreruperea fluxului sanguin (ischemie *) prin îngustarea sau ocluzia arterei. Aceste modificări sunt mai frecvente la diabetici decât la pacienții non-diabetici. Cei afectați sunt mai tineri, boala
Dacă fluxul sanguin arterial către picior este redus într-o asemenea măsură încât palparea pulsurilor piciorului (arteria tibialis posterior, arteria dorsalis pedis) nu mai este posibilă, iar valorile presiunii arteriale ale piciorului sunt sub 50 mmHg în timpul măsurării presiunii Doppler, trebuie așteptată ischemia critică *. Vindecarea primară a rănilor este puțin probabilă aici fără măsuri de îmbunătățire a circulației sângelui. Procesele de vindecare a rănilor sunt semnificativ perturbate, există un risc ridicat de infecție și amputare a rănilor [5].
Fig. 3: Gangrene */necroza degetelor de la picioare în PAOD *
Eliberarea de simptome în cazul unei boli ocluzive arteriale dovedite în mod obiectiv
Durere la efort, claudicație intermitentă * II a: distanță de mers pe jos> 200 m II b: distanță de mers = 200 m
Durere în repaus (care durează cel puțin 2 săptămâni) la extremitatea afectată în poziție orizontală ca urmare a fluxului insuficient de sânge către mușchi, de multe ori ușurare temporară la culcare
tulburări trofice * sub formă de necroză *, gangrenă *
Tabelul 1: Stadiul tulburărilor circulatorii în PAOD * conform Fontaine [6]
3.3 PNP * cu PAD simultan * Această formă de sindrom al piciorului diabetic - polineuropatia * în combinație și cu tulburări circulatorii la nivelul extremităților inferioare - face dificilă stabilirea unui diagnostic precoce din cauza lipsei principalelor simptome de odihnă și stres-
durere. Punerea în scenă conform Fontaine (Tabelul 1) nu poate fi utilizată aici. Din acest motiv, pacienții cu PNP * și PAD * adesea nu vin la tratament până la stadiul IV cu necroză a plăgii.
procesele fiziologice de vindecare a rănilor și riscul asociat de infecție, există un risc ridicat de amputare. Tratamentul se bazează în principal pe situația fluxului sanguin.
Se utilizează măsurile de diagnostic enumerate la PAD * și PNP *. Printr-o afectare
4. Factori de risc pentru ulcerele piciorului diabetic În Ghidul național german de îngrijire pentru diabetul de tip 2 - Strategii de prevenire și tratament pentru complicațiile piciorului, sunt identificați următorii factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor piciorului la diabetici [7].
Alți factori de risc (selecție)
¢ Durata, cursul și rău
Ajustarea metabolică a diabetului ¢ Tulburări senzoriale, motorii
și/sau fibre nervoase autonome (neuropatie) ¢ boală ocluzivă arterială ¢ vârsta pacientului
¢ amputări anterioare ¢ calusuri cauzate de
Îngrijire insuficientă sau incorectă a piciorului ¢ Modificări ale formei piciorului cu
Afectarea funcțiilor piciorului ¢ mersul desculț ¢ obezitate (IMC *> 35) ¢ dependențe
(de ex. fumatul, alcoolismul) ¢ vedere afectată ¢ factori psihosociali, de ex. B. Deficiență
5. Diagnostic În funcție de cauză, constatările sindromului piciorului diabetic sunt diferite. Dacă polineuropatia * și boala ocluzivă arterială periferică * există în același timp, tabloul clinic este mixt.
5.1 Caracteristici clinice și constatări în istoricul medical al PNP *
fără claudicare intermitentă * control slab al diabetului (hiperglicemie *, HbA1c> 7 *) alcool durata diabetului
roșiatic, cald, uscat, tendință la formarea edemului calos, porumb în zonele expuse la presiune mobilitate articulară limitată deformări osoase și musculare ale piciorului (hallux valgus *, digitus malleus *, picior Charcot *)
¢ Senzații parazitare, cum ar fi usturime, arsuri, furnicături, ace și/sau ¢ răni și răni nedureroase ¢ în formă de ciorap, pe timp de noapte
Localizarea defectelor cutanate
¢ în zonele expuse la presiune ¢ malum perforans (ulcer nedureros pe talpa piciorului cu marginea plăgii keratinizante)
Diagnostic de bază ¢ Măsurarea vibrațiilor (de exemplu, cu diapozitiv de 128 Hz gradat conform Rydel-Seiffer) (efectuați întotdeauna pe ambele picioare) ¢ Senzatie de atingere (de exemplu, cu 10 g monofilament Semmes-Weinstein) ¢ Senzatie de temperatura (de exemplu, cu Tip-Therm) ¢ Senzatie de durere (de ex. cu scobitoare, ac de unică folosință sau neurotip) ¢ Reflexele musculare (reflexul tendonului lui Ahile și rotulian) Rezultatele examinărilor pot fi cuantificate utilizând scorul deficitului de neuropatie * [8].
Tabelul 2 [8]: Polineuropatia *
5.2 Caracteristici clinice și constatări în PAOD * istoricul anterior al bolii
¢ Rezistență la insulină, nicotină, hiperlipoproteinemie *, hipertensiune arterială, boli coronariene (CHD),
Claudicație intermitentă * Inspecția piciorului
¢ Piele: albăstruie palidă, asemănătoare pergamentului, rece, uscată; Forma piciorului: subțire, atrofică *
Durere (fără simptome atunci când este combinată cu o neuropatie sensibilă)
¢ slab sau nu palpabil
Localizarea defectelor cutanate
¢ Afectarea țesuturilor (necroză *, gangrena *) începând mai ales de la degetele de la picioare
Orientarea examenelor angiologice
¢ Palparea pulsurilor piciorului (A. tibialis posterior și A. dorsalis pedis) ¢ Sonografia Doppler a vaselor periferice cu determinarea presiunilor arteriale ocluzive
sub stres sau durere în repaus (claudicație intermitentă *, vezi Tabelul 1, pagina 6) Senzație de frig Mișcare a degetului gangrenos * extrem de dureros Suprafața rănii dureroasă
și calculul indicelui gleznei-brațului [presiune parțială O2 transcutanată
Tabelul 3 [8]: boală ocluzivă arterială periferică *
Măsurarea presiunii Doppler este o metodă ușor de utilizat pentru detectarea unui PAD *. Cu pacientul întins, coeficientul tensiunii arteriale sistolice pe gleznă și pe braț are ca rezultat un indice care permite o evaluare a PAD * (așa-numitul index gleznă-braț, ABI). În mod normal, acest indice este ușor mai mare decât 1. O valoare de 1,3 indică o scleroză Mönckeberg *. O reprezentare radiologică a arterelor piciorului poate fi obținută cu ajutorul angiografiei. Este necesar pentru fiecare ischemie critică a piciorului *, mai ales înainte de o amputare și în prealabil unei măsuri operatorii care promovează circulația sângelui. Pentru a evalua modificările scheletului piciorului, se creează o imagine de ansamblu cu raze X, posibil combinată cu imagistica prin rezonanță magnetică (MRT) (osteoliză *, osteomielită *, DNOAP, fractură, dezaliniere).
5.3 Clasificarea leziunilor la nivelul piciorului diabetic Nu există încă o clasificare nerestricționată recunoscută la nivel internațional pentru diferitele leziuni ale piciorului la DFS. Clasificarea Wagner este larg răspândită. Împarte leziunile piciorului în șase grade de severitate (0-5) în funcție de adâncimea lor. „Sistemul de clasificare a plăgilor de la Universitatea din Texas” prezentat în 1996, cunoscut și sub denumirea de „clasificare Armstrong”, ia în considerare amploarea leziunii, precum și „infecția” și „ischemia *” [9]. O combinație a acestor două clasificări, așa-numita clasificare Wagner-Armstrong (Tabelul 4), a devenit din ce în ce mai stabilită. Infecția și ischemia *, care sunt factori importanți pentru terapie și vindecare, pot fi atribuite în mod variabil diferitelor grade de severitate.
Fig 4: Măsurarea presiunii Doppler
Clasificare în funcție de gradul Wagner 0 Fără leziuni, eventual deformări ale piciorului sau hiperkeratoză
Rani superficiale de gradul 1
Ulcer profund de gradul 2 la capsula articulară, tendoane sau oase
Ulcer profund de gradul 3 cu abcese, osteomielită *, infecție a capsulei articulare Gradul 4 Necroză limitată în zona piciorului sau a călcâiului
Necroză extinsă de gradul 5 și U. a întregului picior
Picior pre- sau post-ulcerativ
Rana la nivelul tendoanelor sau capsulei
Rana la nivelul oaselor și articulațiilor