Pierderea în greutate și modul în care creierul reduce pofta de mâncare și stocarea de energie
Cum legați o afecțiune inflamatorie acută de apetit și pierderea în greutate? O echipă de la Institutul de Farmacologie Moleculară și Celulară, în consultare cu alte două grupuri, a demonstrat o nouă cale de control care leagă inducerea unui șoc inflamator, producerea creierului de chemokine CCL2 și inhibarea neuronilor care produc „concentrarea melaninei” hormon "din hipotalamus, o zonă a creierului care controlează echilibrul nostru energetic. Acest studiu de pionierat asupra semnalelor neuroimunologice care ne controlează greutatea este publicat în jurnal Rapoarte EMBO.
Toată lumea a experimentat-o sau o va experimenta: suferind de o boală care generează o stare inflamatorie mai mult sau mai puțin puternică, ne pierdem pofta de mâncare și, prin urmare, pierdem în greutate. Pentru a înțelege mai bine relația dintre inflamație și pierderea în greutate, cercetătorii reproduce o stare inflamatorie declanșată de o infecție bacteriană, prin injectarea șoarecilor cu o componentă a peretelui bacteriei, lipopolizaharida (LPS). Injecția LPS la șoareci induce de facto inflamație acută, identificabilă prin supraexprimarea diferiților mediatori inflamatori, cum ar fi citokinele și chemokinele. De asemenea, este asociat cu febră și pierderea tranzitorie în greutate la animale.
Numeroase molecule inflamatorii, cum ar fi citokinele Il1 alfa, IL6 sau TNF, au fost caracterizate și efectele lor au fost demonstrate în dezvoltarea a ceea ce este denumit în mod obișnuit „comportament al bolii”. Cu toate acestea, corespondența dintre supraexprimarea intracerebrală a acestor mediatori și modurile lor de acțiune asupra rețelelor neuronale implicate în controlul apetitului și al greutății corporale a rămas slab definită.
În acest context, Carole Rovère și colaboratorii săi, în cadrul echipei de Genomică și Evoluție în Neuro-endocrinologie condusă de Jean-Louis Nahon, în strânsă consultare cu grupul lui Nicolas Blondeau din echipa Catherine Heurteaux (IPMC/CNRS/UCA) și Echipa lui Serge Luquet, la laboratorul „Biologie funcțională și adaptativă” (CNRS/Université Paris Diderot) a identificat o anumită moleculă inflamatorie, CCL2, ca un element cheie în cascada de semnalizare inițiată de administrarea LPS și care are ca rezultat pierderea poftei de mâncare și a greutății . Această proteină aparține familiei de chemokine, cunoscută pentru a atrage celule inflamatorii către locul afectat și căreia studii științifice recente au atribuit capacitatea de a modula activitatea neuronală. Este implicat în anumite patologii neurologice.