Polipi și polipiți ascuțiți; FMC-HGE

obiective educaționale

Cunoașteți definiția polipilor și polipozelor festonate și frecvența acestora
Cunoașteți potențialul lor evolutiv
Cunoașteți implicarea lor în apariția cancerelor la intervale
Cunoașteți metodele de detectare, caracterizare, tratament și monitorizare

Testează-te

Cele 5 puncte tari

Adenomul Sessile Scalloped (SFA) are un aspect histologic caracteristic și prezintă anomalii moleculare specifice (mutații B-Raf și hipermetilare a insulelor CpG).
Prevalența AFS în populația cu risc mediu este de aproximativ 7%.
AFS este considerat un precursor în 20 până la 35% din cancerele colorectale, în conformitate cu o cale neoplazică specifică numită „festonată”. De asemenea, se crede că este principala leziune precanceroasă care cauzează cancer colorectal la intervale.
Aspectul endoscopic al AFS este cel al unei leziuni plate sau sesile situate în colonul drept care necesită o colonoscopie de calitate optimă (pregătire, endoscop, timp de îndepărtare) pentru detectarea acesteia.
Monitorizarea se bazează pe dimensiunea AFS, existența displaziei: control la 5 ani în caz de leziune infracentimetrică fără displazie, monitorizare la 3 ani în cazul leziunii supracentimetrice sau displazice.
În caz de polipoză festonată, se recomandă monitorizarea anuală.

Conflicte de interes
Nici unul

Cuvinte cheie: polip festonat, polipoză festonată, adenom sesilat festonat, cancer colorectal la intervale

Abrevieri
AFS: Adenom sesilic festonat

Introducere

Definiție și frecvență

Patologie (Figura 1)

Figura 1. Aspecte anatomopatologice tipice ale leziunilor „festonate” cu epiteliu crenat care se învecinează cu criptele.

A: Polip hiperplastic cu cripte drepte fără distorsiuni arhitecturale;

B: Adenom sesiliu festonat cu cripte T-dilatate inversate

Polipoză festonată

Este definit de cel puțin unul dintre următoarele criterii [1]:

prezența a cel puțin 5 polipi festonați în amonte de colonul sigmoid, inclusiv 2 care măsoară mai mult de 10 mm
prezența unui polip festonat în amonte de colonul sigmoid cu un ATCD de gradul 1 al polipozei festonate
prezența a mai mult de 20 de polipi festonați, indiferent de dimensiune sau locație

Prevalenta

20-40% din populația adultă va avea cel puțin o leziune „festonată” în timpul vieții, inclusiv polipi hiperplazici distali. Polipii hiperplastici reprezintă 75% din polipii festonați și sunt cel mai adesea localizare rectosigmoidală. SFA reprezintă 15-25% din leziunile „festonate”, dintre care 75-90% sunt în colonul drept. Prevalența AFS într-o populație cu risc mediu este de 2-7% [4, 5]. Acești polipi sunt cel mai adesea multipli [6]. Adenomul tradițional festonat este mai rar și aproape exclusiv distal.

Factori de risc

În timp ce adenoamele convenționale sunt mai frecvente la bărbați, prevalența AFS la populația feminină este cel puțin echivalentă cu cea observată la populația masculină [7]. Factorii de risc identificați pentru AFS sunt consumul de alcool și tutun, carne roșie și grăsimi. Factorii de protecție sunt utilizarea pe termen lung a antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a aspirinei [8].

Potențial evolutiv

Se știe puțin despre istoria naturală a polipilor festoniți. În secvența clasică sporadică adenom-cancer, acumularea de mutații în genele oncogene sau supresoare tumorale (APC, K-RAS, P53) fără instabilitate microsatelit este cauza dezvoltării cancerului. În calea neoplazică „asfaltată”, o mutație B-Raf apare devreme [9] și apoi apar mutații în insulele CpG, regiuni necodificatoare bogate într-un model în care o citozină este imediat urmată de o guanină. Hipermetilarea acestor insule va duce la o scădere a expresiei de origine epigenetică [3]. Când hipermetilarea acestor insule apare în regiunile promotor ale anumitor gene supresoare tumorale, cum ar fi gena hMLH1, aceasta duce la inactivarea acestei gene de reparare a ADN-ului, rezultând apariția instabilității microsateliților, rezultând o carcinogeneză accelerată similară cu cea a sindromului Lynch [10].

Prin urmare, unii polipi hiperplazici progresează către AFS cu un risc ulterior de a dezvolta displazie. În AFS, riscul de transformare este mai mic decât în adenomul clasic [11] cu 15% leziuni displazice și 1% adenocarcinom, dar rata progresiei către cancer după debutul displaziei este rapidă, în special în AFS cu instabilitate a microsateliților [12]. ]. Se crede că AFS este precursorul cancerului colorectal sporadic cu și fără instabilitate microsatelitală, dar cu hipermetilarea insulelor CpG, aceste 2 fenotipuri reprezentând 20 până la 35% din cancerele colorectale. Trebuie remarcat faptul că prezența AFS sau AFS avansată, definită printr-o dimensiune mai mare de 10 mm sau prezența displaziei, este semnificativ asociată cu existența neoplaziei sincrone avansate [13].

Pacienții cu polipoză festonată au un risc crescut de CRC, cu un risc relativ mai mare de 10 și un risc actuarial de CRC de până la 50% [14, 15].

Deși polipoza festonată are caracteristici epidemiologice ereditare, nu a fost identificată încă nicio mutație a liniei germinale.

Figura 2 prezintă caracteristicile polipilor festonați.

Polip hiperplastic Adenom tradițional festonat Adenom festonat sesilat

Frecvență	Foarte comun	Rar	Frecvent
A tăia	5 mm	> 5 mm
Locație	Distal	Distal	Proximal
Caracteristici endoscopice	Plan/sesil	Sesilă/pediculată	Plan/sesil
Tipar de groapă conform Kudo	I/II	II/III	II-O
Anomalii histologice	Cripte drepte fără distorsiuni	Cripte cu aspect vilos	Cripte dilatate neregulat cu T sau L inversat
Potenţial degenerare	Nu	da	da