Protecție gastrică în terapie intensivă
A Léon 1, C Lepousé 1, G Thiefin 2
1 secția de terapie intensivă anestezică, 2 secția de gastroenterologie,
Spitalul Robert-Debré, 2, rue du Général-Koenig, 51092 Reims cedex
PUNCTE ESENȚIALE
Protecția gastrică în terapie intensivă este justificată de apariția hemoragiilor de stres gastroduodenal, excepțional perforații.
Hemoragiile și perforațiile rezultă din suprafața și extinderea profundă a eroziunilor sau ulcerațiilor peptice care apar la pacienții cu risc.
Fiziopatologia se bazează pe un concept care implică un dezechilibru între factorii de stres, dintre care primul este hiperaciditatea gastrică și factorii de protecție, dintre care primul este starea microcirculatorie intramucoasă gastrică care condiționează neutralizarea acidității de către bicarbonați.
Managementul precoce al tuturor tulburărilor circulatorii, evaluarea stărilor hemodinamice sistemice și locoregionale, optimizarea măsurilor terapeutice ar putea explica scăderea frecvenței hemoragiilor gastroduodenale stresante.
În absența hiperacidității gastrice dovedite, identificarea factorilor de risc independenți, cum ar fi traumatismele craniene, ventilația mecanică, existența coagulopatiei sau insuficiența multiplă a organelor, este un argument care justifică implementarea unei protecții gastrice adecvate.
Inhibitorii receptorilor de histamină H2 s-au dovedit a fi eficienți în prevenirea hemoragiilor gastroduodenale.
Sucralfatul este la fel de eficient atunci când se poate utiliza calea enterală.
Rata infecțiilor pulmonare nosocomiale de origine gastrică este mai mică atunci când sucralfatul este comparat cu alte medicamente.
Omeprazolul nu s-a dovedit a fi eficient atunci când este utilizat pentru profilaxie.
Existența unui ulcer sângerând sau care nu este asociat cu infecția cu Helicobacter pylori este o indicație a combinației de omeprazol, amoxicilină și claritromicină.
ISTORIE-DEFINIȚIE
Ulcerul de stres trebuie definit ca apariția eroziunilor sau ulcerărilor peptice care apar la pacienții cu risc și care rezultă din anomalii fiziopatologice [22]. Cu toate acestea, trebuie să diferențiem eroziunile gastrice de ulcerele de stres. Într-adevăr, istoria lor naturală este diferită [22] [23] [24]. Eroziile hemoragice superficiale sau eroziunile mucoasei gastrice sunt predominante în fundus, apar la 70 până la 90% dintre pacienții internați la terapie intensivă și se rezolvă cu îmbunătățirea clinică [25] [26]. Aceste leziuni se pot extinde la suprafață și la adâncime la pacienții instabili din punct de vedere clinic și pot da naștere secundară hemoragiei și în mod excepțional perforației [27] [28] .
În ultimii zece ani, frecvența observată a ulcerelor de stres a scăzut considerabil. Acest lucru a fost făcut independent de măsurile profilactice și este rezultatul unei optimizări a managementului medical, nutrițional și chirurgical. Studii recente au arătat că frecvența cea mai probabilă este de aproximativ 5% dintre pacienții spitalizați în terapie intensivă [29] .
FIZIOLOGIA PROTECȚIEI GASTRICE
La nivelul mucoasei gastrice și duodenale, studiile relativ vechi arată clar că există un echilibru permanent în starea fiziologică între factorii de protecție și factorii de stres. Acest echilibru poate fi ușor supărat în anumite condiții și poate da naștere la ulcere acute.
Stresori gastroduodenali
Factori de protecție gastroduodenală
În stomac, factorii de protecție sunt mucusul, fluxul sanguin, starea secretorie, secreția alcalină, gradul de impermeabilitate a mucoasei la ionii H +, reglarea pH-ului intracelular și rata de restaurare celulară. În duoden, factorii de protecție sunt mucusul, fluxul sanguin, secreția alcalină, tamponarea intraluminală a ionilor H +, gradul de impermeabilitate a mucoasei la ionii H +, reglarea pH-ului intracelular și viteza de restaurare celulară. Există două concepte principale de protecție a mucoasei la nivel gastroduodenal: protecție extrinsecă și protecție intrinsecă.
Protecție extrinsecă
Conceptul de protecție extrinsecă este împărțit în protecție intraepitelială care include formarea gelului mucoasei și combinația cu bicarbonați și protecția post-epitelială legată de fluxul sanguin al mucoasei de care depinde echilibrul acido-bazic local.
Rolul mucusului: interferează cu retrodifuzarea ionilor H + și reduce permeabilitatea bicarbonaților către lumenul gastric. În mod normal, există un gradient de pH de aproximativ 5 între mucoasă și lumen. Acest gradient este rupt, de exemplu, de salicilați.
Rolul fluxului sanguin: nu este doar transportul oxigenului, ci și eliminarea ionilor H + și aducerea bicarbonatelor la suprafața mucoasei. Acest rol este bine demonstrat la animale [30]. Într-adevăr, prezența acidului în contact cu mucoasa gastrică a iepurelui crește fluxul sanguin mucos măsurat prin microsfere marcate [31]. Administrarea unui vasoconstrictor inhibă această creștere a fluxului mucoasei și provoacă ulcerații. Prin urmare, există o autoreglare între fluxul de sânge gastric și dispersarea înapoi a ionilor H +. Un mecanism similar a fost demonstrat la nivel duodenal [31]. În timpul stărilor de șoc, aceste mecanisme sunt puse în pericol. La șobolan, realizarea unei stări de șoc hemoragic și administrarea intragastrică de HCl determină, la 100% dintre animale, apariția ulcerelor. Administrarea simultană a unui vasodilatator previne apariția ulcerelor, la fel și aportul, în contact cu mucoasa, de bicarbonate [32]. La nivel duodenal, toleranța mucoasei ar depinde de fluxul de secreție alcalină [33] .