Proteinele hepatice grase pot deteriora alte organe - Helmholtz Zentrum München

profil
- Fapte rapide
- poveste
- finanțare
- misiunea noastră
- strategie
Locații
- Neuherberg
- Großhadern
- Garching
- Orașul München
- augsburg
- Tubingen
- Hanovra
- Dresda
- Leipzig
organizare
- management
- Corpuri
- Asociația Helmholtz
serviciu
- Directii
- a lua legatura
- Protecția împotriva radiațiilor
Achiziții/licitații

Piața locurilor de muncă
despre noi
- Avantajele tale
- Fapte
- FAQ
Profesioniști cu experiență
- ştiinţă
- Infrastructură administrativă
- IT și infrastructură tehnică
- Specialist toxicolog (DGPT)
Începători de carieră și absolvenți
- ştiinţă
- Infrastructură administrativă
- IT și infrastructură tehnică
elevi
- Teze de licență și master
- Interni și studenți care lucrează
Școlari și stagiari
- Instruire
- studiu dual
IT @ Helmholtz Center München

Proteinele hepatice grase pot deteriora alte organe

Până în prezent, persoanele care sunt foarte grase au, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta diabet, cancer, hipertensiune arterială și atacuri de cord. Studiile din ultimii ani arată că nu numai amploarea, ci mai presus de toate locația și funcția țesutului adipos joacă un rol decisiv în dezvoltarea bolii. Oamenii de știință de la Helmholtz Zentrum München, partener al Centrului German pentru Cercetarea Diabetului (DZD), au arătat în două studii actuale ce efecte specifice are ficatul gras asupra funcției celulelor insulelor producătoare de hormoni în pancreas și asupra funcției renale.

Celulele adipoase (albe, cu depuneri lipidice colorate în roșu) lângă celulele insulelor producătoare de insulină (albastru) din pancreas. Sursa: Helmholtz Center München/IDM

Tot mai mulți oameni suferă de ficat gras nealcoolic. Aproape fiecare al treilea adult din țările industrializate are un ficat gras din punct de vedere patologic. Acest lucru nu numai că crește riscul de boli hepatice cronice (ciroză hepatică și cancer hepatic) pentru aceste persoane, ci și de diabet de tip 2 și boli cardiovasculare. Motivul pentru aceasta este comportamentul de secreție modificat al ficatului gras. Produce mai multă glucoză, grăsimi și proteine nefavorabile, cum ar fi hepatokina Fetuin-A, și le eliberează în sânge. În acest fel, substanțele eliberate de ficatul gras ajung la alte organe și declanșează reacții acolo. Până în prezent, totuși, nu se știe exact ce efecte are această „diafragmă a organelor”, ce organe sunt cele mai afectate și ce „deteriorare” poate provoca hepatokina fetuină-A.

Cum afectează Fetuin-A pancreasul?

Pentru a putea demonstra mecanismele cauzale și modificările rezultate, cercetătorii DZD de la Institutul pentru Cercetarea Diabetului și Bolile Metabolice (IDM) ale Centrului Helmholtz din München de la Universitatea Eberhard-Karls Tübingen au examinat influența fetuinei-A asupra țesutului adipos pancreatic. *. În țesutul adipos al pancreasului, pe lângă celulele adipoase mature, sunt prezente și aproximativ o treime din celulele precursoare (un tip de celule stem). Dacă aceste celule pancreatice sunt tratate în culturi celulare cu fetuină-A, celulele adipoase mature, dar mai ales celulele precursoare în interacțiune cu celulele insulelor, produc mai mulți markeri de inflamație și factori de atragere a celulelor imune. În plus, cercetătorii au analizat histologic probe de țesut de la 90 de pacienți. S-a constatat că proporția de grăsime pancreatică variază foarte mult în rândul celor examinați. În zonele în care s-au acumulat multe celule adipoase, numărul celulelor de apărare ale sistemului imunitar (monocite/macrofage) a crescut semnificativ.

Cu ajutorul tomografiei prin rezonanță magnetică, grupul de lucru pentru endocrinologie al profesorului Häring, împreună cu oamenii de știință de la secția de radiologie experimentală de la Universitatea din Tübingen, au măsurat conținutul de grăsime pancreatică într-o cohortă de 200 de subiecți cu un risc crescut de a dezvolta diabet de tip 2 și l-au comparat cu parametrii diabetului. Aceste studii au arătat că la persoanele care au avut deja o afectare a reglării zahărului din sânge, creșterea pancreasului gras a fost asociată cu scăderea secreției de insulină.

Pe scurt, aceste analize, care au fost publicate în revistele de specialitate „Diabetologia” și „Diabetes/Metabolism Research and Reviews”, sugerează că ficatul gras, împreună cu obezitatea în pancreas, declanșează o infiltrare și inflamație crescută a celulelor imune locale, care accelerează evoluția bolii.

Fetuin-A duce, de asemenea, la modificări patologice la rinichi

Cu toate acestea, țesutul adipos nu este dăunător în sine. Poate avea chiar și efecte protectoare. De exemplu, țesutul gras care este situat în jurul vaselor de sânge sau a rinichilor are proprietăți regenerative. „Doar Fetuin-A produs de ficatul gras duce la modificări patologice”, relatează profesorul Dorothea Siegel-Axel, șeful Grupului de lucru pentru țesutul adipos și complicații din Tübingen. Rezultatul: în loc să protejeze țesutul ca înainte, țesutul gras declanșează acum procese inflamatorii. Pentru persoanele afectate, aceasta înseamnă afectarea funcției renale. Acest lucru este demonstrat de studiile asupra arterelor și rinichilor care au fost publicate recent de același grup de lucru în revista „Scientific Reports”.

Afirmatia ca obezitatea in sine are intotdeauna un efect cauzator de boli este prea imprecisa. Doar determinarea altor parametri, cum ar fi ficatul gras și nivelurile de hepatokine și modificările rezultate în alte organe, pot oferi informații mai precise cu privire la faptul dacă o persoană are un risc crescut de a se îmbolnăvi sau nu ”, rezumă profesorul Hans-Ulrich Häring, directorul DZD și Șef al IDM, rezultatele actuale împreună.

Informatii suplimentare

* Celulele pentru culturi au fost obținute din țesut rezidual în cursul operațiilor, care nu mai este necesar pentru diagnostic și a fost aprobat în mod explicit de pacient.