Punctul 233-C - Complicații degenerative și metabolice ale diabetului
Complicațiile degenerative și metabolice ale diabetului
Leziunile vasculare din diabet afectează toate vasele corpului, indiferent de mărimea lor și de țesuturile pe care le furnizează. Această suferință are uneori o traducere clinică: distingem clasic complicațiile microangiopatice (rinichi, ochi, nerv) de complicațiile macroangiopatice, care constau în ateroscleroză accelerată, cu anumite specificități. Prezența diabetului crește semnificativ riscul de boli arteriale obliterante ale membrelor inferioare (creștere de 6 până la 10 ori), decât cel al bolii coronariene (creștere de 2 până la 4 ori) sau accident vascular cerebral ischemic (de 2 ori).

Hiperglicemia cronică este forța motrice a acestor complicații, într-un mod major pentru complicațiile microangiopatice și într-un mod important, cum ar fi hipertensiunea arterială, dislipidemia sau fumatul, pentru complicațiile macroangiopatice (+++).
Oricare ar fi vasul considerat, un punct pare esențial: glucoza disponibilă în exces (din cauza diabetului) intră din abundență în celulele endoteliale, celulele musculare netede, pericite și celule conexe, dintre care absorbția glucozei, transportor GLUT1 dependent, nu este reglementată de insulină (Figura 13.8). Pentru aceste celule, în special celula endotelială, această abundență de substrat energetic este profund anormală.
Smochin. 13.8. Proces fundamental în fiziopatologia complicațiilor diabetului (după [8]).
Fluxul în calea glicolizei este mult crescut: de obicei căile minore (calea sorbitolului, calea hexozaminei, activarea PKC [proteina kinază C], sinteza produselor avansate de glicație, modificarea ireversibilă a moleculelor și în special a proteinelor de glucoză) sunt copleșite și produsele lor afectează echilibrul celulei.
Mai mult, acest flux în calea glicolizei duce la mitocondrii, ale căror sisteme de protecție în transferul de electroni (mecanisme antioxidante) sunt inundate și insuficiente. Speciile reactive de oxigen (ROS) sunt generate și vor reacționa aleatoriu cu o anumită moleculă, modificând-o permanent: acesta este stresul oxidativ legat de hiperglicemie. Celula va fi modificată, nu își va îndeplini funcția corect (disfuncție endotelială, de exemplu) sau chiar va dispărea. Consecințele ulterioare depind de vasul și țesutul în care se găsește.
Pe scurt, vasul va avea un perete îngroșat, dar anormal de permeabil la celule și la diverse proteine și lipoproteine.
A. Epidemiologie
Retinopatia diabetică este o complicație cronică a hiperglicemiei: nu este niciodată prezentă la debutul diabetului de tip 1, ci frecvent atunci când este diagnosticată cu diabet de tip 2 (Tabelul 13.VIII). Este posibil să fi fost precedat de ani de hiperglicemie moderată și ignorat.
Tabelul 13.VIII Prevalența retinopatiei diabetice
În momentul diagnosticului
După 15 ani de dezvoltare
Prevalența sa crește odată cu durata diabetului și cu un control glicemic slab.
Este principala cauză de orbire în Franța în rândul persoanelor sub 50 de ani +++.
Cursul este perfid: semnele funcționale (pierderea acuității vizuale [BAV]) întârzie.
Este o complicație ale cărei etape simptomatice tardive pot fi evitate prin (+++):
- un examen oftalmologic la diagnostic și apoi anual în timpul monitorizării;
- optimizarea controlului glicemic și a tensiunii arteriale;
- tratamentul cu laser (fotocoagulare) dacă retinopatia proliferează sau preproliferează sever.
Amenințarea retinopatiei este proliferarea de noi vase.
Maculopatia, care nu este asociată sistematic cu retinopatia severă, este edem macular cu repercusiuni funcționale deseori semnificative (pierderea acuității vizuale).
B. Fiziopatologie
Este destul de neînțeles. Distresul endotelial (vezi mai sus) este cauza deteriorării vasculare, inclusiv îngroșarea membranei bazale. Cu toate acestea, alte tipuri de celule, cum ar fi celulele gliale și celulele neuronale, sunt afectate din timp. Putem rezuma pur și simplu evoluția leziunilor așa cum este ilustrat în Figura 13.9.
Smochin. 13.9. Fiziopatologia cursului retinopatiei diabetice.
C. Diagnosticul
Există un atlas de leziuni, foarte complet și interactiv [1], ale cărui ilustrații sunt incluse în cartea color a acestei cărți (Pr P. Massin, secția oftalmologie, spitalul Lariboisière, Paris).
Examinările clinice constau într-o examinare biomicroscopică a fundului după dilatarea pupilei sau, din ce în ce mai des, a unei fotografii a fundului fără dilatare (retinograf), cu analiza amânată a fotografiilor din centrul de referință.
1. Semne pe fundus (+++)
Semnele găsite în general sunt:
- microaneurismele: hemoragii punctiforme (leziuni punctiforme roșii, foarte mici), predominante în polul posterior și fără translație funcțională (foto 34);
- noduli bumbacosi: leziuni albe superficiale de dimensiuni mici (ocluzia arteriolelor precapilare) (foto 35).
Semnele mai severe sunt:
- hemoragii intraretinale petice, mai mari decât punctiformele (ischemie retiniană) (foto 36);
- dilatare venoasă neregulată „în șir” sau bucle venoase (foto 37);
- anomalii microvasculare intraretinale (AMIR): dilatații vasculare și telangiectazii, un fel de vas nou, dar în grosimea retinei (foto 38).
Când aceste ultime semne sunt prezente și numeroase, ele definesc o etapă de preproliferare.
Există, de asemenea, semne de neovascularizare:
- neovesoare preretinale și prepapilare, cum ar fi lacisul sau pelota vasculară (foto 39);
- hemoragie preretinală sau intravitreală (care dă o scădere bruscă a acuității vizuale) care, după resorbție, va lăsa o contracție a țesutului fibros care susține neobosele, trăgând de retină cu riscul de a o detașa.
La nivel macular, pot fi observate și următoarele semne:
- îngroșarea retinei: edem macular (foto 40a);
- apariția cistoidelor în cazuri severe, prin formarea microchisturilor intraretinale;
- exsudate: depozite de lipoproteine, de culoare alb gălbuie, într-un inel în jurul anomaliilor microvasculare. Apariția severă a pancartei exudative centromaculare.
2. Alte examene
Se pot efectua examene suplimentare, specializate în oftalmologie:
- angiografia fluoresceinică: un supliment nesistematic al fundului pentru a determina stadiul și progresia retinopatiei în momentul diagnosticării acesteia. Permite vizualizarea deosebit de bine a zonelor ischemice și a problemelor permeabilității capilare (difuzia fluoresceinei) (foto 40b);
- tomografie cu coerență optică (OCT), care detectează edemul macular (foto 40c).