Regurgitare a valvei mitrale - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Ultima actualizare la: 22.08.2019

Sinonim (e)

Primul descriptor

Regurgitația mitrală izolată a fost descrisă pentru prima dată de Semans și Taussing în 1938, după ce Abbott a cunoscut regurgitarea mitrală în canalul AV încă din 1932 (Apitz 2002).

definiție

Regurgitarea valvei mitrale (MI) are ca rezultat modificări în zona inelului valvei. Aceste modificări determină eșecul valvei situate între atriul stâng și ventriculul stâng, determinând fluxul de sânge înapoi în atriul stâng în timpul sistolei. Insuficiența poate fi acută sau cronică.

Fiziopatologie: În sistola timpurie, când presiunea din ventriculul stâng (VS) ajunge la presiunea din atriul stâng (LA), pliantele valvei mitrale se închid. Mușchii papilari și chordae tendineae asigură faptul că foliolele rămân închise și ținute sub tensiune pe toată sistola, deoarece ventriculul se micșorează în timpul sistolei.

Dacă valva mitrală nu se poate închide, ventriculul se poate goli în două direcții:

o parte din CO curge în circulația sistemului
o altă parte se varsă în atriul stâng ca volum de regurgitare.

Volumul crescut în atriul stâng curge nestingherit în venele pulmonare, deoarece acestea nu conțin nicio valvă și sângele ajunge astfel la vasele pulmonare. Acest lucru duce la congestie pulmonară cu hipertensiune pulmonară reactivă, care duce la stres cardiac drept și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă dreaptă. Pentru a putea menține deloc debitul cardiac, volumul accident vascular cerebral trebuie crescut. Creșterea volumului la rândul său duce la dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng. Hipertensiunea pulmonară severă și dilatarea rezultată a ventriculului drept pot duce la insuficiența tricuspidă secundară și a valvei pulmonare (Kasper 2015).

De asemenea, interesant

De cele mai multe ori contact - mai rar infecția cu picături de virusul herpes simplex -1 sau HSV-2. Scroafă. Virusii herpetici.

Clasificare

/ ro/internal-medicine/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Cardiomiopatia hipertrofică În funcție de evoluția IM, se face distincția între forma de curs acută și cea cronică. Un curs acut poate fi găsit în:

endocardită bacteriană
Stare după infarct miocardic (datorită ruperii musculaturii papilare)
trauma
Prolaps de valva mitrala
fir de tendon rupt (așa-numitul prolaps asimetric sau prospect) - (Kasper 2015)

Un curs cronic poate fi găsit în:

Prolaps de valva mitrala
febră reumatică
Calcificarea inelului valvei mitrale (apare adesea la pacienții cu insuficiență renală avansată și la femeile cu vârsta peste 65 de ani care suferă de diabet și/sau hipertensiune arterială [Kasper 2015]
endocardita vindecată
congenitale (de ex., fisură a prospectului valvei mitrale anterioare și canal AV parțial)
ischemic datorat remodelării ventriculului stâng (remodelare LV)
cardiomiopatie hipertrofică (HOCM) cu mișcare sistolică anterioară (SAM)
cardiomiopatie dilatativă
Radiații (Kasper 2015)

Apariție/epidemiologie

După stenoza aortică, IM este al doilea cel mai frecvent vitium valvular la adulți. Incidența este de 2%/an (Herold 2018).

Etiopatogenie

Se face distincția între IM primar și secundar, deoarece ambele sunt declanșate de cauze diferite:

Regurgitație mitrală primară: Insuficiența primară, cunoscută și sub numele de MI organică sau degenerativă (Herold 2018), apare din modificările intrinseci ale valvei în sine (Segel, Chordae tendineae și mușchii papilari [Pinger 2019]). Potrivit lui Rammos, aceste modificări pot duce la:

Prolaps de valva mitrala
Endocardită
Boala Barlow
boală cardiacă reumatică
cauzată congenital (de exemplu, despicătură, defect septal AV)
iatrogen (radiații)
inflamator (de exemplu, în lupus eritematos)

Regurgitație mitrală secundară: Forma secundară este, de asemenea, cunoscută sub numele de MI funcțional. Apare în contextul următoarelor boli (Rammos 2015):

boală coronariană
Cardiomiopatia

Tablou clinic

Simptomele regurgitației valvei mitrale se bazează pe volumul mic mic din circulația mare și pe fluxul de sânge în circulația pulmonară (Herold 2018).

IM acut: Nu există timp pentru ajustarea cardiacă în IM acut. Simptomele sunt o decompensare ventriculară stângă în dezvoltare rapidă cu edem pulmonar până la șoc cardiogen (Herold 2018).

MI cronic: în dezvoltarea lentă a MI cronice, organismul are timp să folosească mecanisme de adaptare pentru a compensa modificările fiziopatologice. Prin urmare, simptomele pot lipsi o perioadă lungă de timp sau pot fi prezente doar în foarte puține cazuri, chiar dacă supapa este grav insuficientă. Dar de îndată ce s-a dezvoltat o decompensare a ventriculului stâng, simptome precum:

Dispnee cu efort până la ortopnee
Palpitații (majoritatea anunțând fibrilație atrială)
convulsii de tuse nocturne
Exercitați intoleranță
Edem (Pinger 2019)

În ceea ce privește diagnosticul diferențial, simptomele clinice sunt foarte asemănătoare cu cele ale stenozei mitrale .

Imagistica

Radiografie toracică: Radiografic, atât atriul stâng, cât și ventriculul stâng sunt de obicei mărite. Alte modificări sunt:

Inima configurată mitral cu talia inimii trecute
Semne de congestie pulmonară cu vene pulmonare mărite în zona hilului
Liniile Kerley B din subcâmpurile edemului pulmonar interstițial
Desen de sticlă mată în edem alveolar
Calcificarea velei cu vitium reumatic de lungă durată (Kasper 2015)

RMN: RMN nu face parte din examinarea de rutină a IM, deoarece este costisitoare și consumă mult timp. Dacă se întâmplă acest lucru, se pot obține informații despre anatomia și funcția inimii, iar gradul de insuficiență poate fi determinat prin calcularea refluxului (Herold 2018).

Cateter inimă stângă/levocardiografie: indicația pentru diagnosticul invaziv este indicată numai în cazul unei evaluări insuficiente folosind măsuri neinvazive (Pinger 2019)

În levocardiografie, gradarea unei insuficiențe este de asemenea posibilă și poate fi atribuită unuia dintre cele 4 grade de severitate (Herold 2018). Absolvire conform vânzătorilor (Pinger 2019):

Gradul I: reflux KM cu colorare minimă a atriului stâng
Gradul II: jet de regurgitare cu colorare moderată a atriului stâng
Gradul III: colorare completă a atriului stâng cu aceeași densitate ca în ventriculul stâng
Gradul IV: densitatea mediului de contrast este mai mare în atriul stâng decât în ventriculul stâng, atriul este clar mărit, dar ventriculul stâng este dilatat; refluxul mediului de contrast se extinde în venele pulmonare.

diagnostic

cianoza periferică este rar întâlnită
pulsul este regulat sau există o aritmie absolută
cu insuficiență suplimentară a valvei tricuspidiene, poate fi prezent un puls venos sistolic
datorită hipertrofiei excentrice a ventriculului stâng, există un impuls lărgit, intensificat și deplasat la stânga al apexului cardiac (Pinger 2019)
sunt posibile pulsații de ridicare peste ventriculul drept
Pulsus celer et altus poate apărea atunci când presiunea sistolică este scăzută
Pot fi prezente semne de insuficiență cardiacă dreaptă (Pinger 2019)

Auscultația: Auscultația ar trebui să se facă în mod ideal în poziția laterală stângă, deoarece zgomotele sunt apoi amplificate. Următoarele fenomene de zgomot pot fi auscultabile:

1 sunet de inimă moale (în special cu IM sever)
primul sunet cardiac poate fi de asemenea absent sau (în IM sever) poate fi pierdut în sistemul sistolic (Kasper 2015)
imediat după primul sunet cardiac de înaltă frecvență, în formă de bandă (holo-) sistolică cu p. m. peste vârful inimii și conducerea în axilă
În cazul IM acut, sever, sistolicul poate fi prezent doar scurt sau liniștit sau complet absent (Pinger 2019)
În cazul unui MI ușor, sistolicul se termină cu mult înainte de al doilea sunet cardiac (Pinger 2019)
În cazul unei rupturi a chordae tendineae, sistolicul poate avea un caracter scârțâit (sunet de pescăruș) sau un caracter melodic (pliant cu flail) (Kasper 2015)
diastolic cu interval scurt în timpul umplerii rapide a ventriculilor (cu stenoze severe)
Cel de-al treilea sunet cardiac cu frecvență joasă poate ausculta (apare numai în IM sever)
eventual un al 4-lea sunet cardiac poate fi, de asemenea, auscultat (pentru IM acut sever [Pinger 2019])

EKG: ECG de multe ori nu prezintă dovezi clare ale stresului ventricular stâng (Kasper 2015).

Rezultatele tipice ale EKG pentru MI ar fi:

P- sinistroatrial sau numit și P- mitral (P> 0,11 sec., Undă P cu vârf dublu, cu accent pe al 2-lea vârf)
P-dextroatrialul sau numit și P-pulmonar apare într-un stadiu târziu (unde P este ≥ 0,2 mV)
posibil fibrilație atrială (apare până la 75% din IM severă [Pinger 2019])
inițial stânga, apoi dreaptă în hipertensiunea pulmonară
Semne de hipertrofie a ventriculului stâng datorită încărcării volumului (de exemplu, creșterea amplitudinii R; lărgirea complexului QRS; aplatizarea undei T până la negativitatea T; LSB incomplet sau complet; indicele Sokolow-Lyon: RV5 + SV1> 3,5 mV; deviația stângă a axei cardiace)
Semne de tensiune cardiacă dreaptă cauzate de hipertensiunea pulmonară care se instalează în etapa ulterioară (de exemplu, amplitudine R precordială dreaptă înaltă; indicele Sokolow-Lyon: RV1 + SV 5/6> 10,5 mm; deviația dreaptă a axei cardiace)
Eventual tulburări de regresie a excitației precordiale la stânga și la dreapta - care apar într-un stadiu ulterior

Ecocardiografie: Ecocardiografia este cel mai important examen pentru insuficiența valvei mitrale.

Următoarele afirmații pot fi făcute folosind ecocardiografie:

Determinarea mărimii atriului
Măsurarea venei contracte
Determinarea zonei eficiente de deschidere a regurgitației
Calculul volumului și fracției de regurgitare
Estimarea condițiilor de presiune în ventriculul drept și în circulația mică
Indicații ale cauzei IM (prolapsul valvei mitrale, calcificări, ruptura firului tendinos, vegetație în endocardita bacteriană)
Evaluarea ambelor ventricule pentru dimensiune și funcție
Determinarea LVEF (fracțiunea de ejecție a ventriculului stâng): o disfuncție a ventriculului stâng se găsește cu un EF 40 mm (Pinger 2019)
Evaluarea celorlalte clapete în ceea ce privește participarea
Detectarea trombilor în atriul stâng (TEE)

Gravitatea insuficienței poate fi, de asemenea, determinată și atribuită unuia dintre cele 3 niveluri de severitate. În orientările EAE din 2013 se face referire la necesitatea descrierii clasificării Carpentier (Pinger 2019):

Tipul I: agilitate normală de navigare
TIP II: mobilitate excesivă a navigației
Tipul III: mobilitate redusă a navigației
- Tipul III a: mobilitatea velei este afectată în sistolă și diastolă
- Tipul III b: mobilitatea velei este afectată numai în sistolă

Cu toate acestea, cuantificarea exactă a MI rămâne dificilă. Există atât o variabilitate dependentă de examinator în gradul de severitate, cât și o variabilitate foarte mare intra-observator (Pinger 2019). Cuantificarea se poate face folosind următoarele metode: