Relația dintre n-3 și n-6 cu depresia clinică rezultă din studiul de sănătate al asistenților medicali OCL -

Michel Lucas *, Fariba Mirzaei, Éilis J. O'Reilly, An Pan, Walter C. Willett, Ichiro Kawachi, Karestan Koenen și Alberto Ascherio

dintre

Scoala de Sanatate Publica Harvard, Universitatea Harvard, 655 Huntington Avenue, Boston, MA 02115, SUA

Cuvinte cheie: depresie/cohortă/femei/acizi grași omega-3/acid alfa-linolenic/acid linoleic/EPA/DHA/pește

AA: acid arahidonic

PUFA: acid gras polinesaturat

PUFA-LC: acizi grași polinesaturați cu lanț lung

ALA: acid alhalinolenic

DHA: acid docosahexaenoic

DPA: acid docosapentaenoic

EPA: acid eicosapentaenoic

FFQ: chestionar privind frecvența alimentelor

IC 95%: intervale de încredere de 95%

IMC: indicele de masă corporală

LA: acid linoleic

MHI-5: Indicele sănătății mintale

NHS: Nurses ’Health Study

RR: riscuri relative

SDS: simptome depresive severe

Tulburarea depresivă majoră este o boală cronică, recurentă, care afectează de două ori mai multe femei decât bărbații (Kessler, 2003). În Statele Unite, aproximativ 1 din 5 femei vor fi afectate în timpul vieții sale (Kessler și colab., 2003; Belmaker și Agam, 2008). O scădere a aportului de acizi grași omega-3 (n-3) față de omega-6 (n-6) a fost implicată în patogeneza depresiei (Hibbeln și Salem, 1995; Simopoulos, 2006). Dovezi substanțiale din studiile controlate randomizate arată că acizii grași polinesaturați cu lanț lung (LC-PUFA) n-3 sunt asociați cu îmbunătățirea simptomelor depresive atunci când sunt administrate ca adjuvant la antidepresive (Freeman și colab., 2006; Lin și Su, 2007; Appleton și colab., 2010). Cu toate acestea, s-a observat o eterogenitate semnificativă între studii și părtinirea publicării (Freeman și colab., 2006, Lin și Su, 2007; Appleton și colab., 2010). Până în prezent, doar 3 studii de cohortă au analizat această relație (Hakkarainen și colab., 2004; Sanchez-Villegas și colab., 2007; Colangelo și colab., 2009). Rezultatele studiilor prospective de cohortă anterioare par contradictorii datorită limitărilor în proiectarea studiului, în special evaluarea aportului alimentar numai la începutul perioadei de urmărire, dimensiunea redusă a eșantionului, măsurile utilizate pentru a defini depresia și o perioadă scurtă de urmărire.

Principalele surse de PUFA în alimente și țesuturile umane sunt acidul linoleic (LA, 18: 2 n-6) și acidul alfa-linolenic (ALA, 18: 3 n-3), care reprezintă respectiv ∼ 89% (∼ 15 g/zi) și ∼ 9% (∼ 1,5 g/zi) de aporturi PUFA în Statele Unite (Kris-Etherton și colab., 2000; Ce mâncăm în America, 2005-2006). PUFA AL și ALA necesită aceleași enzime metabolice pentru a forma derivații lor cu lanț lung n-6 și n-3 (acid arahidonic (AA, 20: 4 n-6), docosapentaenoic (DPA, 22: 5 n-6), eicosapentaenoic acid (EPA, 20: 5 n-3), acid docosapentaenoic (DPA, 22: 5 n-3), acid docosahexaenoic (DHA, 22: 6 n-3)). S-a observat că aportul de LA poate reduce absorbția ALA în țesuturi și/sau conversia sa în lanț lung n-3 (Goyens și colab., 2006; Liou și colab., 2007, Ghosh și colab., 2007).

Deși n-3 sunt adesea asociate cu un risc mai mic de simptome depresive, puține studii au analizat asocierile dintre diferitele tipuri de acizi grași n-3, n-6 și raportul lor în raport cu depresia clinică. Un singur studiu a examinat relația dintre ALA și depresie (Hakkarainen și colab., 2004). Prin urmare, am examinat împreună cu participanții la Nurses 'Health Study (NHS), relația dintre diferitele tipuri de acizi grași n-3 și n-6 cu riscul de incidență al depresiei clinice.

Metode

Populația în studiu

Evaluarea nutrițională

Toate aporturile de nutrienți au fost ajustate pentru aportul total de energie, conform modelului rezidual (Willett și Stampfer, 1986). Ca un proxy pentru expunerea dietetică pe termen lung, am luat media cumulată a 4 evaluări dietetice (1984, 1986, 1990, 1994) care preced punctul nostru de plecare de monitorizare (1996). Această medie reprezintă mai bine aporturile alimentare pe termen lung decât o singură evaluare a aportului la începutul perioadei de monitorizare și este mult mai puțin probabil să fie afectată de cauzalitate inversă decât cea măsurată prin aporturile dietetice mai recente. (aport alimentar actualizat).

Determinarea cazului

Depresia clinică a fost definită ca raportarea unui nou diagnostic de depresie de către un medic și luarea unui antidepresiv în mod regulat. În 2000, participanții au fost rugați să indice anul primului lor diagnostic de depresie de către un medic (≤ 1996, 1997, 1998, 1999, 2000). Ulterior, aceste informații au fost actualizate la fiecare doi ani până în 2006. Întrebarea privind utilizarea regulată a antidepresivelor a fost pusă în 1996, iar aceste informații au fost actualizate la fiecare doi ani până în 2006. „în 2006. Astfel, ciclul chestionarului din 1996 a fost considerat un punct de referință pentru începutul perioadei de monitorizare.

analize statistice

Aporturile de n-3 din surse vegetale, ALA, nu au fost asociate cu riscul de depresie în modelul ajustat în funcție de vârstă sau cel ajustat pentru covariate non-alimentare (Modelul 1) (figura 1). Cu toate acestea, când ne-am ajustat pentru factorii dietetici (Modelul 2), RR al depresiei clinice a fost de 0,82 (IÎ 95%: 0,71 până la 0,94) pentru fiecare creștere de 0,5 g/zi în TO THE. Aportul alimentar de EPA + DHA din produsele marine (figura 1) sau frecvența consumului de pește (figura 2) nu a fost asociat cu riscul de depresie clinică. Când am analizat separat tipurile de pește, nici consumul de pește gras, nici cel de pește slab nu a fost asociat în mod semnificativ cu riscul de depresie.

Riscurile relative (RR) ale depresiei clinice în funcție de aporturile de acizi grași n-3 și n-6 la femei în Studiul de sănătate al asistenților medicali *

* Valorile sunt RR (IC 95%) estimate din modelul de pericole proporționale Cox. RR este pentru fiecare creștere a unității sau a rapoartelor de acid gras. AA, acid arahidonic; ALA, acid alhalinolenic; DHA, acid docosahexaenoic, EPA, acid eicosapentaenoic, LA, acid linoleic.

† Model ajustat în funcție de vârstă (în luni) și intervalul de timp. ‡ Model ajustat suplimentar pentru starea hormonală (postmenopauză cu sau fără tratament hormonal, în premenopauză), etnie (caucaziană sau nu), obezitate (indicele de masă corporală (IMC) ≥ 30 kg/m 2, da/nu), stare de fumat (niciodată afumat, fumător trecut, fumează în prezent 1-14 cig./d, 15-24 cig./d, sau ≥ 25 cig./d), activitate fizică (în chintile), un diagnostic de diabet (binar), cancer (binar ), infarct miocardic sau angina pectorală (binară) și utilizarea multivitaminelor (binară)