Riscul și cauza cancerului hepatic DKG
Cancerul de ficat (HCC) se dezvoltă aproape întotdeauna în această țară pe baza cirozei hepatice preexistente (ficat micșorat). Aceasta este înțeleasă ca o remodelare cicatricială a țesutului hepatic, care poate apărea ca urmare a afectării hepatice pe termen lung și a inflamației hepatice (hepatită) și care este asociată cu distrugerea celulelor hepatice.
Cancerul de ficat se dezvoltă numai în mai puțin de 20% din cazuri în această țară fără ciroză hepatică. Principalele cauze ale cirozei hepatice și ale cancerului hepatic în Germania sunt abuzul cronic de alcool, infecțiile virale cronice (cu virusuri ale hepatitei C sau hepatitei B) și bolile hepatice grase nealcoolice (în principal din cauza supraponderalității/obezității severe și a diabetului zaharat de tip 2). Alți factori de risc care pot afecta ficatul și, în consecință, pot duce la apariția cancerului hepatic sunt bolile congenitale ale metabolismului fierului, diabetul zaharat, produsele de mucegai din alimente, anumiți steroizi anabolizanți și anumite substanțe chimice (Thorotrast). Factorii ocupaționali și genetici și, într-o măsură limitată, fumatul joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea cancerului hepatic.
Factor de risc: infecții virale
Infecțiile cronice cu virusurile hepatitei B sau C sunt principalele cauze ale cirozei și cancerului hepatic în majoritatea țărilor din întreaga lume. Virusii hepatitei B se pot transmite prin fluide corporale (sânge, material seminal și lichid vaginal etc.) și pot duce la inflamația ficatului (hepatită). Infecțiile cronice cu hepatită B sunt deosebit de frecvente în Asia și Africa, în timp ce infecția cronică cu hepatită C este problema principală în SUA, Japonia și Europa.
Hepatita B este cronică în mai puțin de 10% din cazuri la adulți, în timp ce hepatita C este cronică în mai mult de 50% din cazuri. Dacă ciroza hepatică s-a instalat deja cu hepatita cronică C, 1 până la 4% dintre cei afectați se pot aștepta să dezvolte cancer hepatic în fiecare an. De obicei, durează 20 până la 30 de ani până când boala hepatită cronică C dezvoltă cancer la ficat.
Creșterea incidenței cancerului hepatic în lumea occidentală în ultimii 35 de ani se datorează, pe de o parte, creșterii infecțiilor cu virusuri ale hepatitei C în anii 1960-1980 și, pe de altă parte, creșterii obezității și a tipului 2 Diabet zaharat („diabet”) atribuit. Hepatita C a fost detectată abia din anii 1990. Din acest motiv, virusul ar putea fi transmis neintenționat prin produse din sânge și preparate din sânge, precum și în timpul altor intervenții medicale sau prin vaccinări în serie în deceniile anterioare.
Factor de risc: consumul de alcool
În latitudinile noastre, alcoolul, împreună cu hepatita virală (hepatita C și B), este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea cancerului hepatic. Consumul pe termen lung de alcool poate duce la inflamație cronică (hepatită alcoolică) și la distrugerea țesutului hepatic și, în consecință, la ciroză hepatică și cancer hepatic.
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), consumul moderat de alcool este un consum zilnic de alcool de până la 10 g pentru femei și până la 20 g pentru bărbați. De asemenea, OMS recomandă să aveți cel puțin 1 până la 3 zile fără alcool pe săptămână. 40-60 de grame de alcool pur pe zi sunt suficiente pentru ca bărbații să afecteze ficatul. Femeile reacționează mult mai sensibil, ficatul lor este deja expus riscului de 20-30 de grame de alcool pe zi - adică un sfert de litru de vin.
Ficatul este deosebit de sensibil la alcool dacă există deja hepatită virală cronică sau inflamație hepatică grasă nealcoolică. Combinarea mai multor factori de risc duce la multiplicarea riscului de cancer. În cazul infecției cronice cu hepatită C sau B, alcoolul trebuie deci evitat complet! Chiar și persoanelor cu leziuni hepatice cauzate de ceea ce este cunoscut sub numele de boală de stocare a fierului (hemocromatoză) sau o altă boală metabolică care afectează funcția hepatică nu este recomandat să bea alcool.
Factori de risc: dieta, obezitatea și diabetul
Un alt factor important de risc este toxina mucegaiului aflatoxină, care poate fi găsită în alimentele contaminate (de exemplu, în produsele din cereale). Cu toate acestea, acest factor de risc afectează în principal țările tropicale și subtropicale cu un climat cald și umed; din fericire, joacă un rol subordonat în Germania.
Obezitatea (obezitate, IMC de 30 kg/m² și mai mult) și diabetul zaharat (diabetul zaharat) sunt așa-numitele boli ale afluenței și lipsa exercițiului fizic combinate cu supraalimentarea. În această țară, hepatita hepatică grasă nealcoolică (NASH) este în mare parte rezultatul obezității și/sau diabetului. Se estimează că ficatul gras non-alcoolic/hepatita hepatică grasă (NASH) va fi cea mai comună formă de boală hepatică în lumea occidentală până în 2020.
Foarte supraponderal (obezitate, obezitate) și diabetul zaharat de tip 2 sunt asociate cu un risc crescut de HCC. Societatea germană de nutriție recomandă respectarea celor 10 reguli pentru o dietă sănătoasă (consultați http://www.dge.de/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=15).
Printre altele, ar trebui evitate supraponderalitatea, obezitatea și aportul excesiv de grăsimi dietetice și băuturi și alimente bogate în zahăr.
Dacă diferitele măsuri, inclusiv modificările dietei și activitatea fizică regulată (> 30 de minute/zi) nu duc la scăderea în greutate, poate fi utilizată o intervenție chirurgicală gastrică (operație pentru obezitate, chirurgie bariatrică). Chirurgia obezității este în prezent cea mai eficientă procedură pentru eliminarea atât a obezității severe, cât și a bolii hepatice grase nealcoolice/hepatitei hepatite grase (NASH) legate de obezitate.
În plus, nu există componente alimentare speciale sau diete care să favorizeze sau să prevină dezvoltarea cancerului hepatic.
Consumul de cafea merge mână în mână cu un risc mai scăzut de boli hepatice cronice, dar și de cancer hepatic (reducerea riscului cu aproximativ 40%). Cu cât cineva bea mai multă cafea, cu atât riscul de a dezvolta cancer la ficat este mai mic. Deci, pacientul cu ficat este sfătuit să bea cafea. Există, de asemenea, indicații similare pentru consumul de ceai.
Factor de risc: medicamente
Utilizarea hormonilor sexuali (contraceptive orale, steroizi anabolizanți) poate duce, de asemenea, la afectarea ficatului și, în consecință, poate favoriza dezvoltarea tumorilor hepatice. Cu toate acestea, în cazul contraceptivelor orale, riscul este cel mult ușor crescut - la dozele obișnuite de astăzi - dacă nu există o boală hepatică suplimentară. Cu toate acestea, dacă aveți infecție cronică cu hepatită B sau C, nu este recomandată utilizarea contraceptivelor orale.
Hormonii sexuali masculini pot promova, de asemenea, dezvoltarea unei tumori hepatice. Există un risc semnificativ crescut, în special cu aportul necontrolat de hormoni sexuali masculini pentru a construi mușchi (steroizi anabolizanți).
Marea majoritate a medicamentelor nu au nicio influență directă asupra dezvoltării cancerului. Cu toate acestea, deoarece medicamentele sunt adesea descompuse și excretate prin ficat, acestea trebuie administrate mai puțin sau trebuie evitate cu totul în prezența cirozei hepatice și/sau a cancerului hepatic cu insuficiență hepatică.
Factor de risc: factori profesioniști
Anumite grupuri profesionale sunt expuse unui risc crescut de îmbolnăvire. Acestea sunt în principal ocupații care sunt asociate cu un risc crescut de infecție pentru hepatita B și C. Aceasta include angajații din sectorul medical care intră în contact cu sânge și alte excreții de la pacienți, de exemplu medici, stomatologi, asistenți și personal medical, precum și personalul de curățenie. Vă puteți proteja împotriva infecției cu hepatită B printr-o vaccinare.
Persoanele care intră frecvent în contact cu anumite substanțe chimice - de exemplu anumiți solvenți, pesticide sau insecticide - prezintă, de asemenea, un risc crescut de cancer. Aceste substanțe sunt absorbite prin aer, gură sau piele și pot deteriora ficatul și poate duce la cancer la ficat. Cu toate acestea, astfel de substanțe joacă doar un rol foarte minor ca factori de risc în comparație cu hepatita C, hepatita B și alcoolul.
Factor de risc: factori genetici
Există diferite boli metabolice ereditare care sunt asociate cu un risc crescut de cancer la ficat. Cea mai frecventă este așa-numita boală de stocare a fierului (hemocromatoză), în care corpul este supraîncărcat cu fier ca urmare a absorbției crescute a fierului din alimente. Depozitele de fier din întregul corp afectează multe organe de-a lungul deceniilor, inclusiv ficatul (ciroză hepatică). Cancerul de ficat se dezvoltă la aproximativ 30 la sută dintre pacienții cu hemocromatoză și ciroză. Dacă hemocromatoza este detectată devreme, cantitatea de fier din organism poate fi redusă prin sângerare regulată și, astfel, poate fi evitată deteriorarea tardivă, cum ar fi ciroza hepatică și cancerul hepatic.
Cancerul de ficat se dezvoltă rar în ciroza biliară primară (o boală cronică care începe în capilarele biliare ale ficatului), în hepatita autoimună, boala Wilson (boala metabolică a cuprului) sau un deficit ereditar de alfa1-antitripsină (alfa1-antitripsina este o proteină produsă de organism).
Concluzie
Lista factorilor de risc arată că vă puteți ajuta să reduceți riscul personal de boală:
Din motive de sănătate, trebuie să evitați în primul rând consumul excesiv de alcool!
Vaccinarea împotriva virusului hepatitei C (VHC) nu este încă posibilă. Cu toate acestea, în ultimii 3 ani, au existat progrese fascinante în tratamentul medicamentos al infecției cronice cu hepatită C. În aceste zile sunt posibile rate de vindecare de 95-100%. Unele țări occidentale au acum un nou obiectiv de eradicare (în mare măsură) a infecției cu hepatită C printr-un tratament antiviral consecvent al tuturor purtătorilor de VHC. Această strategie este foarte binevenită; pe termen lung, va duce la o reducere semnificativă a cancerului de ficat legat de VHC.
Se poate presupune că opțiunile îmbunătățite de tratament medicamentos vor duce la o scădere constantă a frecvenței HCC la pacienții cu inflamație hepatică virală în următoarele câteva decenii. Cu toate acestea, chiar și după eliminarea virusului („răspuns viral susținut [SVR]”) sau suprimarea completă a virusului, există încă un risc crescut de HCC. În special, bătrânețea, sexul masculin, diabetul zaharat, creșterea persistentă a AFP, creșterea transaminazelor și, mai presus de toate, ciroza hepatică sunt factori de risc pentru dezvoltarea HCC chiar și după terapia antivirală de succes. Prin urmare, se recomandă de urgență monitorizarea consecventă a acestor pacienți pentru dezvoltarea CHC.
Se pot lua măsuri preventive și în prezența hemocromatozei ereditare (boala de depozitare a fierului). Dacă această boală este recunoscută și tratată în timp util, pot fi evitate daunele pe termen lung, cum ar fi ciroza hepatică și cancerul hepatic. Prin urmare, detectarea precoce a acestei boli este deosebit de importantă. Dacă dumneavoastră sau un membru al familiei dumneavoastră suferiți de această boală ereditară, este recomandabilă examinarea tuturor membrilor familiei de gradul I (părinți, copii, frați). Testele de laborator și genetice pot fi utilizate pentru a determina dacă aveți o predispoziție genetică la această boală. Medicul dumneavoastră vă va oferi mai multe detalii.
În marea majoritate a celor afectați, boala hepatică grasă nealcoolică este rezultatul obezității și/sau al diabetului zaharat de tip 2. Se recomandă reducerea greutății, modificarea dietei și activitatea fizică regulată (> 30 minute/zi) și au un efect preventiv.
Prezența ficatului gras nealcoolic/hepatitei hepatice grase (NASH) crește riscul de HCC chiar și în ficatul non-cirotic. La pacienții cu NASH, HCC a fost diagnosticat până acum doar în stadii ulterioare. Este posibil ca acești pacienți să fie monitorizați mai rar cu examinări ecografice regulate din cauza lipsei de ciroză.
În cazul diabetului zaharat non-insulinodependent, medicamentul pentru diabet metformină scade riscul de HCC. În plus, medicamentul pentru diabet liraglutid poate face ca inflamația ficatului gras non-alcoolic (NASH) să dispară.
Umfla:
[1] G. Folprecht, S. Frick: Leberkarzinom, în: W. Dornoff, F.-G. Hagemann, J. Preiß, A. Schmieder (Eds.): Taschenbuch Onkologie 2010: Recomandări interdisciplinare pentru terapie 2010/2011, Zuckschwerdt Verlag 2010, pp. 145-147
[2] H.-J. Pout. K. Höffken, K. Possinger (Eds.): Compendium Internal Oncology, Springer Verlag 2006
[3] Heimbach JK, Kulik LM, Finn RS, Sirlin CB, Abecassis MM, Roberts LR, Zhu AX, Murad MH, Marrero JA. Liniile directoare AASLD pentru tratamentul carcinomului hepatocelular. Hepatologie. 2018 ianuarie; 67 (1): 358-380. doi: 10.1002/hep.29086.
[4] Cheung TT, Kwok PC, Chan S, Cheung CC, Lee AS, Lee V, Cheng HC, Chia NH, Chong CC, Lai TW, Law AL, Luk MY, Tong CC, Yau TC. Declarații de consens din Hong Kong pentru gestionarea carcinomului hepatocelular nerezecabil. Cancer de ficat 2018; 7: 40-54
Ultima actualizare a conținutului la: 19.03.2018