SATIETATE De ce chirurgia bariatrică poate restabili jurnalul de sănătate
Eliberarea de sațietate intestinală și a hormonilor de stimulare a insulinei, cum ar fi peptida asemănătoare glucagonului GLP -1, urmează în mod normal o masă. Această eliberare a GPL-1 declanșează senzația de plenitudine. Cu toate acestea, acest răspuns este direct la subiecții obezi rezistenți la insulină, dar este restabilit după o intervenție bariatrică de tip bypass gastric Roux-en-Y (RYGB). Cercetătorii de la Universitatea din Göteborg au dorit să înțeleagă de ce și să identifice schimbările metabolice care ar putea explica absența și apoi revenirea răspunsului la sațietate. În acest sens, cercetătorii deschid, în jurnalul Gut, o nouă cale terapeutică care imită efectul „sațietate” al operației de bypass gastric.
Această inhibare a eliberării de GLP-1 și a altor hormoni de semnalizare a sațietății la pacienții cu obezitate și diabet de tip 2 este, de asemenea, unul dintre mecanismele responsabile pentru aceste tulburări. De fapt, inhibarea sațietății induce continuarea aportului de alimente. De aceea, mai multe medicamente moderne împotriva diabetului și a excesului de greutate vor imita GLP-1 pentru a căuta să restabilească acest răspuns de sațietate.
Un mecanism responsabil de inhibarea semnalizării satietății
Echipa a efectuat analize ale mucoasei intestinale la pacienții care au fost supuși unei intervenții chirurgicale de bypass gastric, dar și la șoareci, precum și culturi de celule din epiteliul intestinului subțire.
- Analiza biopsiilor mucoasei jejunale de la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală RYGB arată o expresie scăzută a unei enzime ketogene și niveluri scăzute de cetone (un tip de acid gras) după procedură;
- la șoareci, o dietă bogată în grăsimi induce ketogeneza funcțională în jejun (partea centrală a intestinului subțire);
- efectul corpurilor cetonice asupra secreției peptidice intestinale în culturile de celule enteroendocrine are ca rezultat inhibarea cu 40% a eliberării GLP-1.